摘要:運動損傷的最根本原因是動作的不穩定、不對稱以及動作的代償性產生了弱鏈狀態,這種在生物力學鏈上的薄弱環節,會降低機體對于神經肌肉的控制能力和關節的穩定性,降低骨豁肌功能。骨骼肌對葡萄糖的攝取能力以及速率又是機體運動能力高低和機體疲勞形成后自主恢復快慢的重要評價指標。通過有針對性的力量訓練增強骨骼肌的功能有利于運動損傷的預防。大量研究表明,糖是機體運動的主要能源供應。作為一種極性的分子,其不能直接為骨骼肌細胞提供能量,需借助于細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白家族(Glucose transporters,GLUTs) 的介導通過一種易化擴散的模式來完成供能。葡萄糖轉運蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)是葡萄糖轉運蛋白家族在骨骼肌細胞中非常重要的轉運載體,其所介導的葡萄糖轉運是骨骼肌糖代謝最主要的限速步驟。同時,實驗數據表明,GLUT4/GAPDH 值與運動能力成高度的正相關性,這表明提高GLUT4基因和蛋白的表達水平,有可能提高機體運動能力。為此,本文創新性的從以GLUT4為分子靶點的力量訓練入手探究其與運動損傷預防的關系。
關鍵詞:力量訓練;葡萄糖轉運;骨骼肌;GLUT4;運動損傷;預防
1 國內外研究成果與分析
以GLUT4為分子靶點的力量訓練對運動損傷預防的干預
(1)運動損傷預防中以GLUT4為分子靶點的一般強度力量訓練的運用。阻力訓練促進腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表達,AMPK的磷酸化以及FoxO3a的表達都全部上調。而AMPK能夠調節機體運動以及肌肉收縮所引起的骨骼肌細胞GLUT4基因的表達。Tabata I等研究了9名年輕的男性通過每天早晨30次,每次3秒,持續19天的臥床等距最大自主收縮阻力訓練(除洗澡一直保持6度頭低位臥床休息),在接受訓練的前后分別都進行了股外側肌(VL)的肌肉活檢。結果顯示,通過為期19天臥床休息伴隨一般強度的等距最大自主收縮阻力訓練能夠促使GLUT4的含量增加30%以上。因此,可以合理推測一般強度阻力力量訓練對于GLUT4基因的表達有重要的意義,可以有效提高機體的運動能力,從而有效預防運動損傷發生。
(2)運動損傷預防中以GLUT4為分子靶點的中等強度力量訓練的運用。Holten MK等創造性的設計了一條腿中等強度力量訓練,通過對10名2型糖尿病患者以及健康男性7名(對照組)進行為期6周的一只腿中等強度力量訓練,另一只腿保持久坐。每周訓練三次,每次30分鐘以內。力量訓練完成以后,對腿部進行肌肉活檢,發現經過了訓練的腿部其血流量高于未受過訓練的腿(P <0.05),雖然如此,經過訓練的腿其動靜脈葡萄糖含量沒有減少。故推測,訓練的腿部對葡萄糖清除率有所增加(P <0.05),換句話說采取肌肉力量訓練促使GLUT4蛋白的表達增強了,以此促進了葡萄糖轉運,來提供力量訓練對葡萄糖需求。這也解釋了血液中葡萄糖含量沒有出現下降而肌肉質量得到增加。所以,中等強度力量訓練使得蛋白質含量(GLUT4)增加,能夠提高骨骼肌肉運動能力,增強骨骼組織對外力的承受能力,有效提升了機體運動能力,增加機體運動力量,以達到減少運動損傷。
(3)運動損傷預防中以GLUT4為分子靶點的高強度力量訓練的運用。Castaneda C等為了確定高強度漸進式阻力訓練(PRT)這種離心收縮力量訓練對老年人2型糖尿病患者血糖控制的療效。開展了持續16周的隨機對照試驗,把62個拉丁美洲的2型糖尿病老年患者隨機進行分配到監督PRT組與對照組(包括:22名男性和40名女性,平均的年齡范圍在66+/- 8歲)。訓練干預前后對血糖進行控制,代謝綜合征異常,身體組成,肌糖原儲備的處理。
研究表明:在經過16周每周三次的PRT將造成血漿糖化血紅蛋白水平下降,肌糖原儲存得到增長,其與對照組相比減少了鍛煉者72%的糖尿病藥物劑量,P=0.004,(P<0.05)。控制對照受試者的糖化血紅蛋白沒有發生改變,肌糖原減少,同時增加糖尿病患者42%的藥物。PRT與對照組相比瘦體重也得到增加。然而,增加機體肌糖原儲備對是一種最直接且快速提高運動能力的方式。因此,我們推測這種以GLUT4為分子靶點的高強度肌肉離心收縮力量訓練是很有必要的應用,可以有效提高運動能力對于運動損傷的預防。
2 結論
以GLUT4為分子靶點的力量訓練可以促進AMPK表達上調,從而來調節機體運動或者是簡單肌肉收縮所引起的骨骼肌細胞GLUT4基因表達得到增加,增強了GLUT4蛋白在骨骼肌細胞中的合成能力,以提高GLUT4在骨骼肌細胞中的數量。從而提高葡萄糖的轉運能力,有效調節機體的血糖平衡,保證機體運動所需的能量供應。最終有效降低了動作技術的不穩定性、不對稱性和動作的代償性這些運動損傷根源的發生概率。
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作者簡介:嚴革(1989—),男,助教,碩士研究生,研究方向:體育教育訓練學。
(作者單位:四川科技職業學院)