崔基浩 李創 馬文斌 李春 徐萬宏
腰椎間盤退行性病變是臨床常見疾病,嚴重影響患者的日常生活及工作[1]。椎間盤是由軟骨終板、纖維環及中間的髓核組成,正常的髓核細胞通過分泌各種生長因子維持細胞外基質的合成與分解代謝的動態平衡。在衰老、創傷、遺傳、生活方式等因素作用下,髓核細胞數量逐漸減少、功能減退,使其調節胞外基質的代謝平衡被打破,導致椎間盤退行性病變:蛋白多糖、Ⅱ型膠原合成逐漸減少,髓核組織滲透壓下降、水分丟失、椎間隙變窄、脊柱生物力學發生改變[2]。臨床表現為腰痛、椎間隙高度丟失及MRI T2W1加權像高信號消失等特征。已有的藥物及物理治療雖可延緩病程、改善部分癥狀,但無法逆轉疾病過程。手術治療包括椎間盤摘除、椎板切除椎管減壓、椎體間融合、人工椎間盤等[3],均以破壞椎間盤的正常生理、解剖結構為代價,不能從根本上治愈椎間盤的退行性病變。骨髓單核細胞(Bone marrow mononuclear cells,BMMNC)是由包括間充質干細胞、造血干細胞、造血祖細胞、內皮祖細胞、脂肪細胞、巨噬細胞、單核細胞、中性粒細胞和血小板在內的異質性細胞群組成[4],可產生大量的細胞因子和營養因子,能夠激活體內的內源性修復反應[5]。本研究將自體骨髓單核細胞注入兔退行性病變的椎間盤,利用影像學及組織學方法,觀察髓核含水量、椎間隙高度的維持及細胞形態、胞外基質含量,探討自體骨髓單核細胞對退行性病變后椎間盤的修復作用,以期為臨床應用提供理論依據。……