左西孟旦對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并急性心力衰竭(AHF)患者QT離散度(QTd)及室性心律失常的影響觀察

王紅賢

【摘要】目的 探究左西孟旦于急性ST段抬高型心肌梗死并急性心力衰竭治療中效果分析。方法 收集54例急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者為分析指標，均分2組，參照組予以基礎治療，觀察組聯合左西孟旦治療。結果 觀察組數據反饋顯著異于參照組（P<0.05）。結論 于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治療中使用左西孟旦效果顯著。

【關鍵詞】左西孟旦;ST段抬高型心肌梗死;心力衰竭

【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.23..02

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）為臨床常見心內科病理類型，其臨床發病誘因較多，主要是由于心肌組織長期處于缺氧、缺血情況，誘導局部組織代謝異常，進而出現組織壞死情況，經臨床LOgistic相關因素分析顯示，高血壓、冠狀動脈粥樣硬化斑塊、高血脂均為疾病高風險誘發因素，以中老年患者為主要發病人群，臨床危害性較大，若沒有及時予以治療干預，誘發危重并發癥的幾率較高。急性心力衰竭（AHF）為急性ST段抬高型心肌梗死危重并發癥，極易誘導室性心律失常的發生，嚴重危害患者生命健康。隨著臨床藥學不斷發展，可于心肌梗死合并心力衰竭治療藥物增多，左西孟旦藥物被研發出來，經臨床大量研究數據顯示，其于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治療中具有顯著應用價值。現本研究筆者特收集54例患者開展平行比對分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究課題收集急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者為分析指標，共計54例，納入周期為2018年9月～2020年1月，依據雙色球數列分布均分實驗組，27例分設參照組，年齡中位數（58.62±3.11）歲;27例分設觀察組，年齡中位數（59.27±2.99）歲，假設校驗兩組急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者基線資料（P>0.05），差異均衡可于后文分析。

納入原則：（1）課題收集的54例患者均滿足《心內科診治指南》中對急性ST段抬高型心肌梗死的評估依據，患者入院后予以心電圖等綜合檢查確診，給予患者心功能評估，合并急性心力衰竭;（2）就本研究上報倫理委員會，經倫理批準后實施;（3）患者及其監護人均對本研究開展項目持知情授權態度，簽署書面知情書。排除原則：（1）于觀察前使用本研究藥物或影響血流動力學藥物，或對本研究使用藥物不耐受;（2）合并其他器質性功能病變、凝血功能障礙、肝腎功能障礙、精神異常患者。

1.2 方法

兩組患者均予以基礎治療，予以患者雙聯抗血小板，調脂，抗炎，擴冠，拮抗神經內分泌，利尿等治療;參照組予以2.5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺靜脈滴注，觀察藥物使用情況，增加劑量至4.0 μg·kg-1·min-1，持續滴注24 h;觀察組患者予以左西孟旦治療，初始劑量12 μg·kg-1，治療增加0.1 μg·kg-1·min-1，若患者機體耐受性佳，于治療后1 h，增加0.2 μg·kg-1·min-1藥物治療。兩組患者均持續治療7天比對有效機制。

1.3 評價標準

于治療后借助光電心電圖機，對患者QT離散度進行測定，依據Bazett公式進行QTcd計算，連續測定3個QT值，取QT最大最小差值QTd;予以患者24 h心電圖檢測，測定PCV（頻發室性期前收縮）及SPVT（短暫室性心動過速）指標。

1.4 統計學分析

課題借助統計學軟件SPSS 24.0進行假設校驗，計數資料分布用（%）表達，x2假設校驗，計量資料分布用（x±s）表達，t樣本假設校驗，P<0.05設為統計學差異基礎表達。

2 結 果

2.1 兩組患者治療后QT離散度及室性心律失常指標分析

觀察組患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指標上均顯著低于參照組數值，假設校驗表意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者用藥不良反應分析

持續追蹤患者用藥使用24小時，參照組于藥物使用期間，7例患者繼發心動過速，2例患者繼發胸痛氣短，1例患者繼發頭痛情況;觀察組患者于藥物使用期間，1例患者繼發心動過速，1例患者繼發頭痛1，兩組患者癥狀輕微，均通過減緩藥物滴注速度或停藥，癥狀可自行緩解，觀察組藥物使用不良反應幾率顯著低于參照組，假設校驗表意義（P<0.05）。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭臨床潛在性危害較大，因其主要發病人群為中老年患者，合并多種慢性疾病，疾病進展極易誘導室性心律失常的發生，主要發生機制是因其缺血壞死的心肌細胞代謝紊亂，導致局部缺血、缺氧心肌細胞內外鈣含量不均，導致心肌細胞延遲電位的發生，無法正常與心肌細胞進行傳導，故導致折返情況的發生;同時因肌體內大量缺血壞死的心肌細胞，釋放鈣離子，體內鈣離子含量升高，會導致心室肌周圍自律性增強，導致心肌細胞繼發異向性、定向性傳導，為折返提供內在條件;加之患者合并急性心力衰竭，心室結構發生改變，心臟正常泵血功能下降，心肌收縮力減緩，導致心肌收縮無法同步，導致正常血流于心室內折返，是導致室性心律失常誘發的主要客觀因素[1];若沒有及時給予治療干預，極易因心律失常，誘導心源性猝死和致命心律失常的發生，嚴重危害患者生命健康。

臨床針對急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭，多給予藥物治療，傳統藥物為正性肌力藥物，臨床代表藥物為多巴酚丁胺，其主要藥物機制是通過改善心肌收縮力，刺激心臟β受體，改善電穩定性，提高交感神經活性。左西孟旦作為臨床新型的鈣增敏藥物，其臨床應用機制是通過與心肌肌鈣蛋白結合，提高Ca2+敏感性，進而發揮強心作用;且藥物研究發現，左西孟旦可顯著抑制心臟內源性磷酸二酯酶3活性，加強對外周血管平滑肌的刺激作用，提高K+內流，改善冠狀動脈血流量，提高局部血運，改善心臟負荷;且臨床藥物對C2+濃度無不良影響，可顯著規避室性心律失常發生情況[2]。

課題數據顯示，觀察組患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指標上均顯著低于參照組數值，假設校驗表意義（P<0.05）;持續追蹤隨訪患者用藥使用24小時，參照組于藥物使用期間，7例患者繼發心動過速，2例患者繼發胸痛氣短，，1例患者繼發頭痛情況;觀察組患者于藥物使用期間，1例患者繼發心動過速，1例患者繼發頭痛1，兩組患者癥狀輕微，均通過減緩藥物滴注速度或停藥，癥狀可自行緩解，觀察組藥物使用不良反應幾率顯著低于參照組，假設校驗表意義（P<0.05）。

綜上，于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治療中采用左西孟旦，可顯著改善患者心功能指標，藥物治療兼具高效及安全等優勢，于疾病治療有顯著增益效果。

參考文獻

[1] 夏 冰.左西孟旦輔助治療擴張型心肌病并慢性心力衰竭的臨床效果[J].河南醫學研究，2019，28（24）：4506-4507.

[2] 楊佳偉，胡 沛，謝 進，等.左西孟旦對AHF患者心功能、血漿BNP與血清細胞因子水平的影響[J].心血管康復醫學雜志，2019，28（6）：63-67.