許彤
【摘 要】目的:探索不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者vWF、CysC、hs-CRP的影響。方法:選擇120例急性心肌梗死患者為試驗對象,選擇單雙號隨機化分組,各60例,分別選擇常規劑量阿托伐他汀治療、強化劑量阿托伐他汀治療。結果:觀察組治療后vWF、CysC、hs-CRP、IMT、PWV優于對照組(P<0.05)。結論:對急性心肌梗死患者實施強化劑量阿托伐他汀治療效果顯著。
【關鍵詞】阿托伐他汀;急性心肌梗死;vWF;CysC;hs-CRP
【中圖分類號】R543【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2020)10-30--01
急性心肌梗死主要病理基礎為不穩定動脈粥樣硬化斑塊形成的血栓,具有病情進展快、預后差、病死率高等特點,隨著病情惡化,可導致心肌擴張和心臟破裂,最終形成心力衰竭,危及患者生命安全[1]。目前常運用阿托伐他汀治療,其可發揮抗血小板形成、穩定斑塊、保護血管內皮、抗炎、調脂等作用,但隨著研究增多,可發現不同劑量可達到不同效果[2]。而本文分別對比了不同劑量的阿托伐他汀優勢以及在心肌梗死中作用性,如下文報道。
1 資料和方法
1.1 資料
120例急性心肌梗死患者為試驗對象,選擇單雙號隨機化分組,分為兩組,此次試驗均在2018年12月至2020年7月期間完成。入選標準:(1)患者胸痛發作在12小時內,經心電圖檢查,導聯ST段抬高>0.1mV,持續胸痛時間>30分鐘;(2)患者近期內未服用過抗生素、降脂類藥物。排除標準:(1)排除明確急慢性炎癥性疾病、病毒感染性、細菌感染性疾病患者;(2)排除合并重要臟器功能受損患者;(3)排除合并嚴重心衰、心源性休克患者;(4)排除免疫功能障礙、凝血功能障礙患者。
觀察組平均年齡(64.18±3.24)歲,發病至就診時間(6.47±2.11)小時;性別:男性34例,女性26例。對照組平均年齡(64.59±3.31)歲,發病至就診時間(6.55±2.74)小時;性別:男性33例,女性27例。兩組資料不具備統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
兩組患者均在發病12小時內進行PCI(經皮冠狀動脈介入治療),術前口服300mg負荷量氯吡格雷+300mg嚼服阿司匹林腸溶片,術后繼續口服75mg氯吡格雷+100mg阿司匹林腸溶片,每日一次。
對照組采用常規劑量阿托伐他汀(國藥準字:H20014356;輝瑞制藥有限公司)治療,每日一次,每次口服20mg。觀察組采用強化劑量阿托伐他汀治療,每日一次,每次口服40mg。兩組均連續治療四周。
1.3 觀察指標
對比兩組vWF(血管性假血友病因子)、CysC(胱抑素C)、hs-CRP(超敏-C反應蛋白)、IMT(頸動脈內中膜厚度)、PWV(脈搏波傳導速度)。
1.4 統計學處理
實施SPSS22.0軟件統計學處理,當P<0.05時代表統計存在差異。
2 結果
2.1 對比實驗室指標
觀察組治療后vWF、CysC、hs-CRP優于對照組(P<0.05)。如表1所示:
3 討論
急性心肌梗死主要是因大量飲酒、吸煙、便秘、暴飲暴食、激動過度、過勞所致,病變初期可因冠狀動脈粥樣斑塊破裂,引起管腔急劇閉塞,加劇心肌缺血缺氧、壞死,常表現為胸骨后持久疼痛,干預不及時,可誘發心力衰竭、休克、心律失常等疾病,嚴重危及患者生命[3-4]。
阿托伐他汀能夠降低氧化應激反應和炎癥反應,抗動脈粥樣硬化,抑制血管平滑肌細胞增殖和泡沫細胞形成,有效穩定斑塊,改善內皮細胞功能[5-6]。在本次結果中,觀察組治療后hs-CRP、IMT、vWF、CysC、PWV優于對照組(P<0.05),由此說明,強化劑量阿托伐他汀治療能夠有效抗動脈硬化,降低氧化的LDL-C的來源抑制動脈局部的炎癥反應,減少肝臟內hs-CRP的產生,用于心肌梗死患者中,還可減少巨噬細胞的活化、斑塊內脂核,預防血管內皮的損傷,抑制炎癥細胞浸潤,穩定斑塊,抑制心臟纖維化和血管平滑肌增殖,獲取滿意預后效果。
總而言之,強化劑量阿托伐他汀治療能夠改善內皮功能,抑制當前炎癥反應,用于急性心肌梗死患者中效果顯著。
參考文獻
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