高校大學生抑郁癥的發病機制、治療方法探究

胡曉梅

摘 要：抑郁癥作為神經科學領域的難題一直是國內外科研工作者的研究熱點。當前，隨著我國物質水平極大提高的同時，高校大學生抑郁癥患者也受到外部環境所帶來的競爭壓力，給患病的大學生及其家庭帶來生理以及心理上的負擔。本文圍繞高校大學生抑郁癥的發病機制、治療方法等方面進行探究，旨在為當代大學生抑郁癥的預防、治療提供新思路。

關鍵詞：大學生;抑郁癥;認知功能障礙

抑郁癥是人類的主要心理疾病中的一種，根據世界衛生組織的調查正有3.5億人深受抑郁癥的折磨，且已持續多年[1]。按照致殘、致死率，抑郁癥排在心臟病、中風等高致殘、致死類疾病之后排名第九。高校大學生心理健康問題一直以來都是高校學生工作的重點，而抑郁癥在眾多大學生易患的心理疾病中占據較大比重。因此，對高校大學生抑郁癥的發病機制的探究，有助于大學生抑郁癥的預防、治療。

1 高校大學生抑郁癥發病機制

抑郁癥（Depression）是最嚴重的心境障礙疾病之一，它的成因非常復雜，并且癥狀在人生的每個階段都能感受到[2]。在我們這個把高標準設置為成功標志的社會，抑郁癥患者通常會被認為是局外人、被邊緣化的人，他們不能按照我們生活時代的快速和競爭力的標準以及節奏行事。 大學生抑郁癥患者主要表現為情緒低落、自我評價較低、逃避與他人的溝通交往、對豐富多彩的校園活動無參與興趣、學習主動性較差、睡眠質量不佳、甚至有自殺傾向。抑郁癥不是單一因素促成的結果，許多遺傳、內分泌、環境因素以及這些因素之間的相互作用影響著抑郁癥的進程[3]。

1.1遺傳因素與抑郁癥

正常基因不能表達或者異常基因的表達是影響精神類疾病病發的常見途徑。目前，抑郁癥的遺傳機制尚未徹底研究清楚。但已有研究發現，家族抑郁癥發病率是正常家族的8～20倍，異卵雙生子發病的概率為19.7%，而分開撫養的同卵雙生子在后期發病率高達66.7%[4]。

1.2 神經內分泌與抑郁癥

神經內分泌與抑郁癥的發生發展密切相關。小膠質細胞是人體中樞神經系統的重要免疫細胞，對神經退行性疾病有著非常重要的作用。有研究表明，由應激引起機體的炎癥反應，導致小膠質細胞正常結構和功能受損或細胞衰退、衰老，誘發抑郁癥的發生以及與之相關的神經可塑性和神經損傷[5]。有人認為，應激和炎癥途徑參與了抗抑郁治療的進程[6]。

1.3認知功能損害與抑郁癥

隨著抑郁癥神經認知功能研究的發現，越來越多的研究表明抑郁癥患者的認知功能受到不同程度的損害[7]。海馬體是大腦邊緣系統的核心區域，與前額皮質、丘腦前核、杏仁核、基底節、下丘腦等不同的皮質區域有著廣泛的聯系，而這些區域都是構成機體情緒調節的重要神經區域。海馬體體積的減少與認知功能中的執行功能障礙有著密切的關系。海馬體結構的改變對抑郁癥患者的認知功能和臨床表現呈現出負相關，而海馬體左側灰質密度的降低也與抑郁癥的慢性病程相關[8]。

1.4 社會環境與抑郁癥

1.4.1家庭環境影響

高校大學生抑郁癥的發生與患者在童年期遭受到的父母離異、家庭不和睦、虐待等心理創傷相關。抑郁陽性率會隨著這些應激性創傷的累積而升高。父母的不和睦會導致子女缺少關愛，造成親子間情感障礙，從而增加抑郁癥患病風險。Stapley等人研究發現，48名中重度青少年抑郁癥患者的父母對他們的孩子正在經歷抑郁癥或者正在經歷的任何問題缺乏意識，且在與孩子一起經歷“情緒混亂”時感到無助[9]。父母對子女的期望值過高，在無形當中會給自己的子女較大的心理壓力從而導致抑郁癥的發生。

1.4.2學校環境影響

大學校園是大學生的學習生活的主要場所，人際關系、學業壓力、就業壓力等因素都會影響大學生的心理活動，造成大學生焦慮、抑郁。大學不同于高中、初中，學生都來自不同地域、不同民族、文化背景有一定差異，大學生在以往固定的環境中生活，如果無法正確處理與舍友、同學、老師的關系，有可能導致抑郁。現在的大學生生活條件優越，個性突出，以自我為中心，與別人發生矛盾又不擅長自我調節，遇到問題不能解決，選擇逃避。以上這些因素會給大學生心理造成巨大沖擊，導致情緒低落，從而引發抑郁癥。

2 治療方法

大學生抑郁癥因其潛在性，在發病初期不易被發現。為有效的針對風險患者進行干預治療，需要在早期階段確定與之相關的慢性預測因子，從而潛在避免初始治療阻力。目前，對抑郁癥的治療手段主要有藥物治療和心理治療手段。

2.1 藥物治療

抑郁癥的藥物治療主要以提高腦源性神經營養因子再生能力、降低突觸后膜受體敏感性、增加多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）濃度等作為研究靶點。

2.1.1 化學藥物治療

臨床抗抑郁藥物大多選擇5-HT再攝取抑制劑（SSRI）。從多年的治療經驗中得知，對于抑郁癥的治療單一作用機制的藥物治療效果沒有多作用機制的藥物要好。在單一用藥后仍感覺抑郁狀況沒有得到緩解，則考慮合并用藥。安非他酮合是DA/NE的再攝取抑制劑，該藥與SSRI類藥的聯合用藥策略可以有效緩解大學生“正性情感降低癥狀”，達到治療抑郁癥的目的。

2.1.2 中藥治療

對抑郁癥的臨床研究結果表明，西醫治療抑郁癥有較好的治療效果，但與此同時也會使患者產生肌張力障礙、嗜睡等不良反應。近些年的藥理學研究發現，中藥對于抑郁癥的治療也能達到良好的效果，其中研究較多的單味中藥有合歡花、南葶等。合歡花具有安神定氣的作用，對抑郁癥的治療主要與5-HT作用機制相關。南葶的抗抑郁作用也是通過與5-HT受體相結合從而達到治療目的。柴胡皂苷A能夠有效抑制抑郁癥引起的腦內單胺類神經遞質的降低，減少神經細胞損傷[10]。

2.2 心理治療

2.2.1 自我控制能力干預治療

大學生抑郁癥患者會表現出臨床心理學特征，如存在焦慮且癥狀持續時間較長，癥狀嚴重程度較高，神經質較高，外向性較低、責任性較低[11]。楊雪嶺等人以46名抑郁癥大學生為研究對象，結合抑郁癥患者的特點設計自控力訓練項目，23人為一組，一組接受24周的自控力的訓練，另一組23人只完成基線期和24周以后的評估，結果發現冥想可以拮抗大學生抑郁癥患者的自我損耗效應，長期正念的冥想訓練可以有效地提高大學生自我控制能力、改善情緒、提升主觀幸福感[12]。

2.2.2 認知矯正治療

認知功能損害是引起抑郁癥病發的其中一個因素，針對這一因素，可對高校大學生抑郁癥患者進行認知矯正治療。認知矯正治療，能夠幫助大學生抑郁癥患者識別出導致自我情緒失控的認知加工過程，在此當中進行自我批判不僅不利于個體恢復自我控制，還會導致自控失效，在第一次自我控制失效時，應停止自我譴責，轉而進行自我同情、原諒。大學生抑郁癥患者的認知矯正治療，對于抑郁癥的臨床干預具有重要意義，能夠有效打破患者自控失效的惡性循環，改善抑郁癥狀，減少大學生抑郁癥患者的病恥感，從而對抑郁癥進行心理干預，達到治療目的。

2.3神經可塑性與抑郁癥治療

神經可塑性是大腦對一系列內在和外在刺激作出響應改變功能或結構適應。神經可塑性的改變與抑郁癥的關系尚未研究清楚，但臨床研究已經說明了它們之間存在必然聯系。速效抗抑郁藥的研究有助于闡明神經可塑性在抑郁癥的位置及抗抑郁作用。有研究表明，瘦蛋白（leptin）在神經可塑性起到至關重要的作用，特別是在與抑郁癥相關的腦區[13]。瘦蛋白可以影響神經元的形態和海馬突觸傳遞，并可以作為神經營養因子，間接通過腦源性神經營養因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）或者其他因子起作用。因此，瘦蛋白可以作為治療抑郁癥的潛在治療靶點。

3 小結

大學生的身心健康關系著國家未來的發展，隨著社會經濟的發展，大學生也面臨著校內人際交往、學業、就業等壓力，這些因素都影響著抑郁癥的發生發展。作為高校，對患有抑郁癥的大學生應該加強與患者家長的聯系，及時進行心理干預，對未患病的大學生做好正確引導。

參考文獻

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