腸道菌群與血管性認(rèn)知損害

段雅鑫， 裴晗蕾， 趙 巖， 成斯琪綜述， 呂佩源,3審校

血管性認(rèn)知損害(vascular cognitive impairment,VCI)是由血管危險(xiǎn)因素、顯性或隱性腦血管病引起的從輕度VCI到血管性癡呆(vascular dementia,VD)的一類綜合征。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，VD占所有癡呆類型的15%～30%，為僅次于阿爾茨海默病的第二大癡呆類型[1]，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量，且給家庭和社會(huì)帶來巨大經(jīng)濟(jì)壓力。但目前VCI仍缺乏客觀診斷標(biāo)志物及有效治療策略，其防治主要通過對(duì)VCI的可控危險(xiǎn)因素的早發(fā)現(xiàn)和早干預(yù)。

腸道菌群(gut microbiota,GM)是對(duì)寄居于腸道內(nèi)的細(xì)菌、真菌、古細(xì)菌、病毒和原生動(dòng)物等微生物的統(tǒng)稱，其編碼的基因數(shù)量是人類基因的150～200倍，被稱為人體“第二基因組”[2]。GM能產(chǎn)生多種代謝物，目前對(duì)短鏈脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)、三甲胺-N-氧化物(trimethylamine-N-oxide,TMAO)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)研究較廣。SCFAs是GM發(fā)酵多糖的代謝產(chǎn)物，主要包括乙酸、丙酸和丁酸。TMAO是GM將食物中的膽堿、肉堿代謝成三甲胺，經(jīng)門靜脈被肝黃素單加氧酶3代謝所形成的。LPS是革蘭氏陰性(G-)菌細(xì)胞壁的主要成分，由G-菌裂解產(chǎn)生。GM及其代謝物參與了消化、代謝、炎癥及免疫等多項(xiàng)生命活動(dòng)，還可能作為腸道和大腦間雙向交流的重要調(diào)控因子通過菌群-腸-腦軸影響大腦的生理、行為和認(rèn)知。近年來的研究顯示，GM與VCI及其危險(xiǎn)因素關(guān)系密切。現(xiàn)就GM與VCI及其危險(xiǎn)因素的關(guān)系進(jìn)行探討，以期為VCI的診斷及防治提供新思路。

1 GM與VCI

卒中后認(rèn)知損害(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是VCI中研究最多的亞型。Liu等[3]發(fā)現(xiàn)，PSCI患者GM及其代謝物發(fā)生改變：α多樣性顯著降低，梭菌增多而產(chǎn)SCFAs的GM減少，并提出GM及SCFAs能在卒中后早期準(zhǔn)確預(yù)測3個(gè)月或更長時(shí)間的PSCI。……