突觸可塑性與認知障礙關(guān)系的研究進展

劉環(huán)環(huán)， 袁 潔， 蘇凱奇綜述， 李瑞青， 馮曉東，審校

認知障礙又稱認知缺陷，是學(xué)習(xí)、記憶及思維判斷有關(guān)的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)異常而引起的學(xué)習(xí)、記憶障礙[1]。突觸可塑性是中樞神經(jīng)再生的重要組成部分，在認知的調(diào)控中發(fā)揮著不可替代的作用，但其與認知障礙發(fā)生的具體關(guān)系仍不清楚，因此，本文就突觸可塑性對認知障礙的影響進行綜述。

1 突觸的相關(guān)概述

突觸是神經(jīng)元之間或細胞間功能聯(lián)系的接觸點、信息傳遞的關(guān)鍵部位，可分為電突觸和化學(xué)突觸兩種類型。電突觸又稱縫隙鏈接屬于雙向信號流動主要存在于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞中。與之相比，化學(xué)突觸的信號是單向傳遞的，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放經(jīng)突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合發(fā)揮作用(化學(xué))[2]。

1.1 突觸可塑性 突觸可塑性是指新突觸的形成和傳遞功能的新建立，分為突觸結(jié)構(gòu)的可塑性和傳遞功能的可塑性[1]。結(jié)構(gòu)可塑性主要表現(xiàn)在突觸形態(tài)、數(shù)量、密度、面積、間隙寬度及突觸后致密物質(zhì)等的變化；傳遞功能的改變是指突觸間傳遞效能的提高或抑制,如長時程增強(long-term potentiation，LTP)與長時程抑制(long-term depression，LTD)已被公認是學(xué)習(xí)記憶活動的細胞水平生物學(xué)基礎(chǔ)[3]。LTP可分為兩個階段：不依賴蛋白質(zhì)合成的早期長時程增強(E-LTP)和依賴蛋白質(zhì)合成的晚長時程增強(L-LTP)，突觸蛋白主要在L-LTP中合成、運輸，增加樹突棘的形態(tài)和新突觸的聯(lián)系對突觸傳遞功能的發(fā)揮至關(guān)重要[4]。

2 影響突觸可塑性的因……

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