楊利超,王冠軍,趙中甫,劉凱歌,胡國超
(許昌市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科一病區(qū),河南 許昌 461000)
大腦中動脈動脈瘤(middle cerebral artery aneurysm,MCAA)占全部顱內(nèi)動脈瘤18%~20%,以蛛網(wǎng)膜下腔出血或占位癥狀為主要表現(xiàn),其中M1段動脈瘤最為常見[1]。MCAA破裂后,80.0%左右可產(chǎn)生局灶性神經(jīng)功能障礙,嚴(yán)重者表現(xiàn)為失語、偏癱、視野缺損等[2]。神經(jīng)介入及顯微神經(jīng)外科是現(xiàn)階段臨床治療MCAA的主要方法,但效果尚存爭議。本研究選取許昌市中心醫(yī)院72例M1段MCAA患者,探究經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)治療效果。
1.1 一般資料選取許昌市中心醫(yī)院2016年1月至2019年1月收治的72例M1段MCAA患者,根據(jù)治療方案分組,各36例。對照組男22例,女14例,年齡31~66歲,平均(45.79±4.62)歲,蛛網(wǎng)膜下腔出血分級(即Hunt-Hess分級):Ⅰ級6例,Ⅱ級15例,Ⅲ級12例,Ⅳ級3例。夾閉組男23例,女13例,年齡30~67歲,平均(46.63±5.06)歲,Hunt-Hess分級:Ⅰ級5例,Ⅱ級14例,Ⅲ級13例,Ⅳ級4例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) (1)經(jīng)CT血管成像、數(shù)字減影血管造影確診;(2)單發(fā);(3)患者及家屬知情并簽署承諾書。
1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) (1)合并其他顱腦病變;(2)并有感染、惡性腫瘤;(3)嚴(yán)重血流動力學(xué)紊亂;(4)合并血液疾病、自身免疫疾病。
1.3 治療方法
1.3.1對照組 接受血管內(nèi)介入栓塞術(shù)治療。全麻,Seldinger法穿刺右側(cè)股動脈,置入6 F鞘導(dǎo)管,引入Tracker導(dǎo)管,造影,明確動脈瘤大小、部位、方向、形狀等。將合適型號彈簧圈送至動脈瘤瘤腔,瘤腔完全被閉塞(血管造影)后拔出導(dǎo)管。
1.3.2夾閉組 接受經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)治療。全麻,仰臥位,偏向健側(cè)45°,后仰15°,骨瓣開窗約4 cm×5 cm,懸吊硬膜后剪開,依次打開視神經(jīng)、頸內(nèi)動脈池,釋放20 mL腦脊液,分離顯露頸內(nèi)動脈,使動脈瘤充分暴露,夾閉動脈瘤頸部,30 g·L-1罌粟堿棉片濕敷載瘤動脈,無活動性出血后縫合硬膜,留置引流管,逐層縫合。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1手術(shù)情況 包括術(shù)中出血、手術(shù)時間、住院時間、平均費用。
1.4.2并發(fā)癥 包括血管痙攣、感染、腦梗死、動脈瘤術(shù)中破裂發(fā)生情況。
1.4.3近期預(yù)后 出院1個月,采用改良Rankin量表評估兩組恢復(fù)情況,分為0~6級,分級越高,恢復(fù)效果越差。
1.4.4血清NSE、MBP、S100B水平 檢測術(shù)前、術(shù)后1個月血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)、星形膠質(zhì)源性蛋白(S100B)水平。取靜脈血3 mL,離心,取上清液,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測NSE、MBP、S100B水平。
1.4.5遠(yuǎn)期預(yù)后 隨訪1 a,統(tǒng)計兩組復(fù)發(fā)率,并采用格拉斯哥預(yù)后評分量表(Glasgow outcome score,GOS)評估神經(jīng)功能,5分為優(yōu)良,4分為可,<4分為差。

2.1 手術(shù)情況夾閉組術(shù)中出血量較對照組多,手術(shù)時間、住院時間較對照組長,平均費用較對照組低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組手術(shù)情況對比
2.2 并發(fā)癥兩組并發(fā)癥總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組并發(fā)癥對比[n(%)]
2.3 血清NSE、MBP、S100B水平術(shù)后1個月兩組血清NSE、MBP、S100B水平低于術(shù)前,且夾閉組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血清NSE、MBP、S100B水平對比
2.4 近期預(yù)后對照組出院后1個月因腦梗死死亡;夾閉組改良Rankin量表評分結(jié)果優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。
2.5 遠(yuǎn)期預(yù)后隨訪1 a,對照組脫落2例,夾閉組脫落1例;夾閉組復(fù)發(fā)率低于對照組,GOS評分優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表5。

表4 兩組改良Rankin量表評分對比[n(%)]

表5 兩組復(fù)發(fā)率、GOS評分對比[n(%)]
目前,臨床治療M1段MCAA主要目的在于減少動脈瘤破裂出血及遲發(fā)性腦血管痙攣,降低致殘、病死率[3]。傳統(tǒng)開顱手術(shù)存在創(chuàng)傷重、動脈瘤破裂風(fēng)險高、預(yù)后差等不足,且難以將蛛網(wǎng)膜下腔積血完全清除,易發(fā)生腦血管痙攣,使其臨床應(yīng)用受限。
現(xiàn)階段,臨床治療MCAA以血管內(nèi)介入栓塞術(shù)與顯微手術(shù)夾閉為主。血管內(nèi)介入栓塞術(shù)主要優(yōu)勢是創(chuàng)傷較開顱手術(shù)小。而經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)需開顱操作,且需通過機械牽拉獲取充足手術(shù)空間,創(chuàng)傷較大,步驟復(fù)雜,增加術(shù)中出血量,且手術(shù)時間及住院時間均延長。本研究結(jié)果顯示,夾閉組術(shù)中出血量較對照組多,手術(shù)時間、住院時間較對照組長。這提示血管內(nèi)介入栓塞術(shù)治療M1段MCAA創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)快,與徐建等[4]研究一致。本研究中,兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這表明兩種術(shù)式治療M1段MCAA均安全可靠。預(yù)后分析顯示,夾閉組改良Rankin量表評分結(jié)果優(yōu)于對照組,GOS評分優(yōu)于對照組,復(fù)發(fā)率低于對照組,表明經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)利于改善M1段MCAA患者近遠(yuǎn)期預(yù)后。分析其原因在于,動脈瘤夾閉術(shù)可將側(cè)裂池、頸動脈池等充分打開,及時清除動脈瘤周圍血腫,利于大腦細(xì)胞修復(fù),且術(shù)后留置引流管,持續(xù)引流血性腦脊液、蛛網(wǎng)膜下腔積血,減輕腦組織繼發(fā)性損傷[5]。本研究結(jié)果還顯示,經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)具有醫(yī)療費用低的優(yōu)勢。
NSE、MBP、S100B均為反映中樞神經(jīng)損傷的敏感指標(biāo),NSE是檢測腦損傷及預(yù)后評估的指標(biāo),MBP利于腦實質(zhì)功能性疾病及破壞性病變鑒別,S100B是星形膠質(zhì)細(xì)胞完整性的標(biāo)志[6-7]。測定血清NSE、MBP、S100B水平可為動脈瘤患者預(yù)后評估提供參考。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后1個月兩組血清NSE、MBP、S100B水平低于術(shù)前,且夾閉組低于對照組,證實經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),可能與減輕腦組織繼發(fā)性損傷有關(guān)。
綜上可知,血管內(nèi)介入栓塞術(shù)治療M1段MCAA患者創(chuàng)傷小,但采用經(jīng)翼點入路顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù),近期及遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)好,復(fù)發(fā)率低,且住院費用低。