酒石酸美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療慢性心衰的效果及對心功能的影響探討

吳英

臨床上瓣膜病、心肌梗死、心肌病等各類心臟疾病由于心臟排血量減少,導致循環(huán)系統(tǒng)正常代謝需求無法得到滿足,進而發(fā)展為心衰,中老年人為多發(fā)人群,另心律嚴重失常、情緒激動、感染等也易導致心衰［1］。針對心衰患者臨床主要采用藥物治療,如強心苷、血管擴張劑、利尿劑等均為常用藥物,上述藥物可快速控制病情,促進患者健康恢復,但由于其對心肌細胞代謝功能作用有限,因此遠期效果不甚理想。研究顯示［2］,在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合β 受體阻滯劑、他汀類藥物能有效提高治療效果,有利于恢復心功能。為明確其臨床療效,本次研究中對本院收治的慢性心衰患者給予酒石酸美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2～11 月本院收治的130 例慢性心衰患者作為本次研究對象,隨機分為對照組和觀察組,每組65 例。對照組男32 例,女33 例；年齡46～85 歲,平均年齡(53.68±11.32)歲；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級：Ⅱ級20例,Ⅲ級34例,Ⅳ級11例。觀察組男35 例,女30 例；年齡46～84 歲,平均年齡(53.61±11.30)歲；NYHA 分級：Ⅱ級22 例,Ⅲ級31 例,Ⅳ級12 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：所有患者均符合慢性充血性心衰的診斷標準,確診為慢性心衰,其NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級；NT-proBNP 均>1500 pg/ml；左室射血分數(shù)(LVEF)≤45%、LVEDD≥60 mm；治療前未接受過酒石酸美托洛爾、阿托伐他汀鈣治療。排除標準：肝腎功能存在嚴重損害者患者；心臟存在先天性疾病患者,心臟瓣膜明確存在疾病者；心臟可能或明確有缺血性疾病者。

1.2 方法 對照組選擇常規(guī)抗心衰藥物治療,給予血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、利尿劑、洋地黃等藥物治療。觀察組在對照組基礎采用酒石酸美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,酒石酸美托洛爾(廣州白云山天心制藥股份有限公司,國藥準字H20030018,規(guī)格：50 mg)起始劑量為12.5 mg,2 次/d 口服；劑量逐步調整為25～50 mg,2 次/d 口服；阿托伐他汀鈣片(湖南迪諾制藥股份有限公司,國藥準字H20193332,規(guī)格：20 mg)起始劑量為10 mg/d口服,逐步調整為20～40 mg/d口服。兩組患者均治療6 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者治療效果,判定標準：經(jīng)治療后心功能改善2 級,即為顯效；經(jīng)治療后心功能改善1 級,即為有效；經(jīng)治療后心功能無明顯改善,即為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者的血清指標,包括HDL-C、LDL-C、TC、hs-CRP、NT-proBNP。③比較兩組患者心功能指標,包括LVESV、LVEDV、6MWT、LVEF、LVEDD、HR。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療無效4 例,有效43 例,顯效18 例,總有效率為93.85%(61/65)；對照組治療無效19 例,有效33 例,顯效13 例,總有效率為70.77%(46/65)。觀察組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=11.885,P<0.05)。

2.2 兩組患者血清指標比較 治療后,兩組NTproBNP 水平比較,差異統(tǒng)計學無意義(P>0.05),觀察組HDL-C 水平高于對照組,LDL-C、TC、hs-CRP 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血清指標比較()

表1 兩組患者血清指標比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

2.3 兩組患者心功能指標比較 治療后,觀察組患者LVEDV 水平(241.35±25.57)ml 低于對照組的(259.42±24.03)ml,差異有統(tǒng)計學意義(t=4.152,P<0.05)；觀察組患者LVESV 水平(162.14±15.47)ml低于對照組的(162.14±15.47)ml,差異有統(tǒng)計學意義(t=3.534,P<0.05)；觀察組患者6MWT 水平(395±27)m長于對照組的(341±29)m,差異有統(tǒng)計學意義(t=10.988,P<0.05)；觀察組患者LVEDD 水平(55.64±1.37)mm 低于對照組的(58.24±1.24),差異有統(tǒng)計學意義(t=11.344,P<0.05)；觀察組患者LVEF 水平(51.32±5.31)%大于對照組的(46.31±4.74)%,差異有統(tǒng)計學意義(t=5.675,P<0.05)；觀察組患者HR 水平(74.5±7.0)次/min 低于對照組的(77.7±9.7)次/min,差異有統(tǒng)計學意義(t=2.157,P<0.05)。

3 討論

研究顯示,慢性心衰患者均存在心臟病史,患病初期患者運動耐力降低,易出現(xiàn)心律失常、呼吸困難、腰腹部水腫等癥狀,心電圖可存在心律失常、心肌梗死等,胸部影像檢查顯示肺淤血、肺水腫、心臟增大等［3］。通常情況下通過藥物治療可控制臨床癥狀,但該癥極易反復發(fā)作,絕大部分患者病情呈進行性發(fā)展。該病癥主要病因為心臟前后負荷加重,心室舒張過多的回血量,減弱心肌收縮力,導致其收縮協(xié)調性喪失,降低了心室順應性［4］。臨床常給予抗心衰常規(guī)藥物治療,如ACEI 類、利尿劑、洋地黃等,但該類藥物無法使心肌細胞的代謝得到顯著改善,因而療效不甚理想。

酒石酸美托洛爾屬于β 受體阻滯劑［5］,其優(yōu)點表現(xiàn)為較高的吸收效率,其阻斷心肌重塑效果良好,主要作用機制為：給藥后可使心肌細胞的β 受體增加,提高對兒茶酚胺的敏感性,從而恢復交感刺激反應；可糾正心肌細胞現(xiàn)有代謝狀態(tài),強化修復細胞能力,預防心肌細胞內(nèi)Ca2+的超負荷［6］；使兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ水平有效降低,外周血管得以擴張,同時使心臟負荷和水鈉潴留減輕。酒石酸美托洛爾有抗心律失常的作用,尤其是對惡性心律失常療效顯著,有助于穩(wěn)定心率,降低心肌耗氧量。臨床相關研究指出,治療慢性心衰時選擇β 受體阻滯劑可顯著降低心衰加重引發(fā)的再住院率、心源性的猝死、病死率［7］。本次研究中,治療后,兩組NT-proBNP 水平比較,差異統(tǒng)計學無意義(P>0.05),觀察組HDL-C 水平高于對照組,LDL-C、hs-CRP 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組LVEDV、LVESV、LVEDD 水平及HR 低于對照組,6MWT 長于對照組,LVEF 大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。由此提示了酒石酸美托洛爾可有效改善患者心功能指標和血脂水平。

阿托伐他汀鈣屬他汀類的藥物,是治療心血管疾病常用的藥物,其調節(jié)血脂作用顯著,可強化血管內(nèi)皮功能,有助于穩(wěn)定斑塊,抑制形成血栓,從而發(fā)揮其治療作用。他汀類藥物屬一類羥甲基戊二酰輔酶A 還原酶的抑制劑,藥理作用主要是：對肝臟限速酶實施抑制,阻斷其肝內(nèi)合成膽固醇,并降低LDL-C 水平,阻斷形成動脈硬化斑塊和頸動脈內(nèi)膜的中層厚度。相關研究［8］顯示,阿托伐他汀可良好抑制內(nèi)皮細胞、單核細胞、巨噬細胞炎癥的反應,加速清除血液內(nèi)的炎癥介質,人體炎癥反應因而減輕,并對血管內(nèi)皮功能給予保護。本文中加入阿托伐他汀鈣后,雖未明顯改變其血漿NT-proBNP 的水平,但明顯降低了其hs-CRP 水平。血漿中hs-CRP 屬非特異性的炎性因子,有關資料［9］指出,他汀類藥物可使炎性細胞趨化和聚集向斑塊內(nèi)的程度減弱,對巨噬細胞可溶性細胞間黏附分子及基質金屬蛋白酶的表達產(chǎn)生抑制,使hs-CRP 水平降低。且經(jīng)本次研究顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=11.885,P<0.05)。上述結果與丁鵬等［10］研究結果基本相符。

綜上所述,酒石酸美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療慢性心衰,其臨床效果確切,有助于恢復心功能,具有推廣價值。