7例急性磷化氫中毒臨床分析

李磊

摘要：目的 探討分析急性磷化氫中毒的臨床特點及治療。方法 對2013年至2020年收治的7例磷化氫中毒患者的臨床表現(xiàn)、診療過程進行回顧性分析。結(jié)果 急性磷化氫中毒主要出現(xiàn)咳嗽、胸悶、心悸、呼吸困難癥狀，可出現(xiàn)肺水腫。結(jié)論 急性磷化氫中毒可造成多器官損傷，主要以呼吸系統(tǒng)損傷為主，發(fā)生急性磷化氫中毒應(yīng)及時采取對證支持治療為主的綜合治療。

關(guān)鍵詞：磷化氫;中毒;治療;分析

【中圖分類號】R595.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）03-111-01

Absctract：Objective To analysis the clinical characteristics and treatment of acute hydrogen phosphide poisoning.Methods A retrospective analysis was performed based on clinical manifestation and treatment of 4 cases of acute hydrogen phosphide poisoning in from2013 to 2020.Results Showing cough、choking sensation in ches、palpitation、dyspnea mainly，acute hydrogen phosphide poisoning also led to pneumonedema.Conclusion Acute hydrogen phosphide poisoning mainly damages respiratory system，also other organs。Acute hydrogen phosphide poisoning patients need timely comprehensive treatment which focuses on symptomatic treatment.

磷化氫（PH3）是一種有腐魚樣臭味無色氣體，具有高毒性。在磷化鋅、磷化鋁的制造、包裝、運輸及磷化鋅、磷化鋁熏蒸糧食、乙炔氣制造、矽鐵運輸、黃磷遇水等情況下，均可產(chǎn)生較高濃度的磷化氫。[1]目前職業(yè)中毒主要發(fā)生于應(yīng)用磷化鋁（有時用磷化鋅）作熏蒸劑及處理含磷礦渣、 磷泥時吸入高濃度 PH3所致。[2]

急性磷化氫中毒的臨床表現(xiàn)及治療有一定特點，本文總結(jié)分析了2013年至2020年我院收治的7例急性磷化氫中毒患者的臨床資料，現(xiàn)報告如下：

1臨床資料

1.1一般情況 7例患者中4例患者為女性，3例男性。年齡34-51歲，平均年齡45歲。4例女性患者均為某縣一黃磷廠附近農(nóng)民，平素?zé)o有毒有害物接觸史，于2013年4月23日到同時當(dāng)?shù)匾稽S磷廠堆積黃磷礦渣的露天坑撿拾礦渣，該坑大約30m*20m*3m，當(dāng)時礦渣較潮濕，可聞到難聞氣味。4例患者接觸時間約4-5小時不等，均未進行防護，回家后于當(dāng)晚先后出現(xiàn)咽痛、咳嗽、咳痰、渾身酸痛等癥狀，4例患者當(dāng)天自認為“感冒”而未引起重視未就診，次日咳嗽、咳痰加重，并感胸悶、呼吸困難，無法平臥入睡，稍活動即心悸、呼吸困難明顯，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療無好轉(zhuǎn)，因4例患者癥狀類似，當(dāng)?shù)丶部夭块T到現(xiàn)場調(diào)查后考慮“吸入磷化氫氣體”，后患者轉(zhuǎn)診我院治療;三例男性患者為某一磷礦化工廠職工在工作過程當(dāng)中有磷化氫氣體吸入，數(shù)小時后出現(xiàn)咳嗽，呼吸困難，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療之后，效果不佳轉(zhuǎn)入我院。

1.2臨床表現(xiàn)及輔助檢查資料 7例患者均有頭昏、乏力、咳嗽、咳痰、胸悶、心悸、呼吸困難等癥狀，既往均無慢性病史，入院查體呼吸20-30次/分，均有口唇發(fā)紺，均有兩肺干濕啰音，1例頸靜脈充盈，心率57-106次/分，腹部查體均陰性，雙下肢均不腫。輔助檢查：血常規(guī)：中性粒細胞百分比82.5%-93.2%。血氣分析：氧分壓<50mmHg1例，50-60mmHg1例，60-70mmHg4例，70mmHg以上1例，7例血氧飽和度均低于正常。ALT、AST升高并大于80U4例，心電圖提示ST-T改變同時心臟彩超提示心肌損傷2例，心臟彩超提示肺動脈高壓1例，胸片：7例均提示彌漫性肺炎、肺水腫。胸部CT：6例均提示肺水腫，2例存在少量胸腔積液。

1.3診斷 參照GBZ11—2002《 職業(yè)性磷化氫中毒診斷標準》，7例患者均可診斷為急性中-重度磷化氫中毒。

1.4治療及轉(zhuǎn)歸 ①入院后均予以心電監(jiān)護，臥床休息減少耗氧量，面罩吸氧改善氧合。②早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素，7例患者均有肺水腫表現(xiàn)，使用糖皮質(zhì)激素是關(guān)鍵，根據(jù)病情使用80-160mg/d甲潑尼龍琥珀酸鈉靜脈滴注，使用三天后逐漸減量，使用一周后停用。③利尿減輕肺水腫，保證循環(huán)灌注條件下盡量保持出入量負平衡，呋塞米20-40mg/d，同時維持電平衡。④抗生素使用，7例患者均有血象升高，胸片、CT均提示繼發(fā)感染，予以頭孢類抗生素。⑤還原型谷胱甘肽、復(fù)合輔酶抗氧化、保肝，針對2例存在心肌損傷表現(xiàn)的予以復(fù)合輔酶等改善心肌代謝。經(jīng)過上述綜合治療后7例患者咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀消失，肺部干濕啰音消失，血氣分析氧分壓均恢復(fù)至70mmHg以上，血氧飽和度均恢復(fù)正常，血象、肝酶正常，21-30天內(nèi)均出院，隨診復(fù)查胸片2例完全吸收，5例存在少許纖維化。

2討論

磷化氫屬高毒類，工業(yè)上含有磷的礦渣、矽鐵遇水或被濕空氣潮解后可產(chǎn)生磷化氫。[3]磷化氫主要經(jīng)呼吸道入血，磷化氫中毒潛伏期一般在 24 h內(nèi)，多數(shù)在 1-3 h 發(fā)病，偶見2～ 3 d。[4]磷化氫吸收入體后，立即抑制細胞色素氧化酶，阻斷呼吸鏈，使腦、 心肌、肝細胞變性壞死，并可損傷肺泡上皮細胞及表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺泡毛細血管及間隔毛細血管通透性增加，使肺泡內(nèi)出血、滲出，嚴重時形成肺水腫。[5]磷化氫中毒途徑主要通過呼吸道吸入的病例，對呼吸道損害較重，而肺水腫則是嚴重中毒的表現(xiàn)之一。[6]

目前急性磷化氫中毒尚無特效解毒藥物，治療主要采取以對癥支持治療為主的綜合治療。保持氣道暢通，改善氧合，采取面罩給氧，臥床休息減少氧耗，早期及時并足量使用糖皮質(zhì)激素是治療急性砷化氫中毒引起肺水腫的關(guān)鍵，糖皮質(zhì)激素具有強大抗炎作用，減少滲出，減輕肺水腫，防止肺纖維化，4例患者在使用甲潑尼龍琥珀酸鈉后肺水腫逐漸吸收，5例患者遺留少量肺纖維化可能與患者吸入磷化氫較多以及中毒后到入院得到救治間隔時間較長而未及時得到足量糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。因存在肺水腫，合理使用利尿劑消腫減輕心肺負荷，保證循環(huán)灌注前提下控制液體入量，盡量保持出入量負平衡也有利于減輕肺循環(huán)負荷，減少滲出，在同時利尿、控制液體入量時極易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，尤其低鉀血癥，需引起重視并及時糾正。肺水腫后肺泡內(nèi)滲出可作為細菌生長有利條件，因此預(yù)防感染使用抗生素非常必要，4例患者入院時已經(jīng)合并感染，使用頭孢美唑后感染得到控制。若無感染合并建議選用中等劑量的抗生素預(yù)防感染。[6]保護肝腎功能、抗氧化解毒治療并舉可減少其他重要臟器損傷，避免ARDS、多器官功能衰竭發(fā)生。

總之，及時采取對證治療為主的綜合治療是急性磷化氫中毒救治的關(guān)鍵，早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素尤為重要，利尿、維持電解質(zhì)平衡、預(yù)防或控制感染、保護肝腎功能也是重要的治療措施。

參考文獻：

[1]姚開娟，方紹峰，周世義，夏玉靜.急性磷化氫中184例臨床分析[J].中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2012，25（5）：344

[2]倪為民，任引津，張壽林. 實用急性中毒全書[M].北京 ：民衛(wèi)生出版社：2003：106-107.

[3]夏元洵.化學(xué)物質(zhì)毒性全書[M].上海 ：上?？茖W(xué)技術(shù)文獻出版社，1991：143-144.

[4]何鳳生.中華職業(yè)醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：351-353.

[5]趙昌林，王莉，陳孝銀.急性磷化氫中毒 6 例臨床分析[J].中國職業(yè)醫(yī)學(xué)，2006，33 （6 ）：450.

[6]楊國菊，趙紅宇，唐玉梅等.3例急性磷化氫中毒性肺水腫臨床救治分析[J].中國職業(yè)醫(yī)學(xué)，2009，36（3）：225-226.

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