高血壓對升主動脈、主動脈根部及冠狀動脈斑塊形成的影響

王生鋒 鞠 建 徐曉燕

1.江蘇省南通市中醫院影像科，江蘇南通 226001；2 江蘇省南通市中醫院超聲科，江蘇南通 226001；3.江蘇省南通市中醫院麻醉科，江蘇南通 226001

長期高血壓會降低主動脈的彈性，形成動脈粥樣斑塊，導致血管發生不可逆性的擴張，提高主動脈夾層及主動脈瘤的風險[1-2]。主動脈根部是主動脈的起始部分，是位于心臟左心室出口和升主動脈之間的管狀結構，是周圍血管與左心室連接的重要環節[3]。升主動脈位于肺動脈干與上腔靜脈之間，向主動脈弓與主動脈根部發出左、右冠狀動脈[4]。有研究發現，高血壓可引起升主動脈及主動脈根部擴張[5]。大量臨床研究資料證實，高血壓與冠心病的發生、發展存在密切聯系，隨著血壓的不斷升高，會加重動脈硬化程度，造成冠狀動脈狹窄或閉塞，促進冠狀動脈斑塊的形成，從而引起心肌供血不足，導致心絞痛，甚至心肌梗死，嚴重威脅患者生命安全[6-8]。為了指導臨床對心血管疾病的有效預防和治療，本研究旨在探討高血壓對升主動脈、主動脈根部及冠脈斑塊形成的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2014 年5 月—2019 年5 月因疑似冠心病在江蘇省南通中醫院接受CTA 檢查的200 例患者的臨床資料，按是否患有高血壓進行分組，其中高血壓組150 例，非高血壓組50 例。兩組性別、年齡、身高、體重指數（BMI）比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。高血壓組收縮壓和舒張壓明顯高于非高血壓組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表1。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合《中國高血壓防治指南（修訂版）》[9]中的相關診斷標準；②在未服用降壓藥的情況下，連續3 d 同時間測量血壓，收縮壓≥140 mmHg 和/或舒張壓≥90 mm Hg；③既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥情況下，血壓＜140/90 mmHg。

表1 兩組一般資料比較

1.2.2 排除標準 ①患有心律失常、左心室肥厚、先天性心臟病、心力衰竭等；②患有嚴重的肺部疾病；③嚴重肝腎功能異常；④有主動脈瘤、主動脈狹窄（或擴張、夾層）、主動脈瓣置換術。

1.3 方法

患者取仰臥位，采用德國西門子SOMATOM Sensation 64 排螺旋CT 儀從主動脈根部至心臟膈面行前瞻性心電門控掃描。根據患者BMI 選擇管電壓和管電流（330～400 mA），具體參數如下：BMI＞30 kg/m2者，120 kV；20～30 kg/m2者，100 kV；＜20 kg/m2者，80 kV。于升主動脈內的興趣區內使用自動推注追蹤，延遲6 s 掃描，觸發閾值為100 HU。主要參數：探測器寬度0.6 mm，層間距0.4 mm，層厚0.6 mm，螺距0.20～0.50 mm，機架轉速280 s/r；原始圖像重建掃描視野為200～250 mm。使用對比劑注射方案：①30 mL 生理鹽水追蹤推注；②50～60 mL 碘普羅胺注射液；③30 mL 對比劑和生理鹽水的混合液。注射流速均為4～5 mL/s。

1.4 影像分析

工作站利用心血管軟件處理影像后，通過心臟三維多平面重組，經多方位、多角度顯示心血管影像。由于舒張期主動脈根部的成像比收縮期差，本研究通過心臟收縮期影像從心臟橫斷面、矢狀面、冠狀面進行重組。測量主動脈根部和升主動脈共4 個層面的血管內徑：升主動脈分叉層面、主動脈瓣環層面（瓣環短徑、瓣環長徑）、竇管交界層面和瓦氏竇最大內徑層面。參考Lehmkuhl 等[10]的測量方法，由2 名資歷深厚且工作經驗豐富的放射科醫師采用盲法對主動脈根部及升主動脈4 個層面的管徑分別測量3 次，然后取2 名醫生的測量平均值，并參考美國心臟協會冠脈15 分段法[10]分析冠狀動脈斑塊發生情況、受累節段狹窄程度及冠脈病變支數。

1.5 統計學方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件對所得數據進行分析，計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料采用例數或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組升主動脈內徑及主動脈根部比較

高血壓組升主動脈內徑大于非高血壓組（P ＜0.05）；兩組主動脈根部中動脈瓣環長徑、短徑，竇管交界處內徑，瓦氏竇最大內徑比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表2。

表2 兩組升主動脈及主動脈根部內徑比較（mm，）

表2 兩組升主動脈及主動脈根部內徑比較（mm，）

2.2 兩組冠脈斑塊發生情況及受累節段狹窄程度比較

高血壓組冠脈斑塊發生率多于非高血壓組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。兩組間冠脈狹窄程度比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表3。

表3 兩組冠脈斑塊發生情況及受累節段狹窄程度比較[例（%）]

2.3 兩組冠脈粥樣硬化比較

兩組冠脈病變情況及發生率比較，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表4。

表4 兩組冠脈病變比較[例（%）]

3 討論

高血壓是常見的心血管疾病之一，主要以體循環動脈血壓增高為特征，可引發冠心病、腦卒中等疾病，并對循環系統造成嚴重損害[11-12]。冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化及其他病因引起的冠狀動脈狹窄，心肌缺血、缺氧、壞死的疾病[13]。在心血管疾病的預防和治療中，臨床上對升主動脈、主動脈根部解剖結構和功能的檢測，以及監測冠脈斑塊形成具有重要臨床意義[14-15]。長期高血壓可引起血管病變，降低主動脈壁的彈性及血管內皮功能，進而導致升主動脈彈性下降、管徑擴張、管壁增厚、左心室肥厚、心肌纖維化，最終形成冠狀動脈斑塊，嚴重影響冠狀動脈能力[16-18]。

大量研究表明，冠心病合并高血壓患者的大動脈硬化最早發病部位為升主動脈，其次為主動脈根部，可導致血管功能大幅度改變及動脈結構功能的改變[19-21]。為探討高血壓對升主動脈和主動脈根部的影響，本研究通過冠狀動脈CTA 觀察高血壓組和非高血壓組的主動脈根部及升主動脈解剖結構，結果顯示高血壓組升主動脈內徑大于非高血壓組（P ＜0.05）；與王翔等[22]研究結果相符。提示高血壓在一定程度上改變了升主動脈的結構，可能是因為患者長期處于高血壓狀態下引起平滑肌細胞減少、血管壁重構、彈力纖維增加，從而使血管彈性蛋白快速分解，加強血管壁的機械應力，但血管壁重構所造成的血管厚度增加無法完全抵消動脈壓力差的增加，所以導致血管內徑增加，升主動脈內徑擴張[23-24]。此外，高血壓組主動脈根部內徑與非高血壓組比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），造成此結果原因可能是：①高血壓患者易合并糖尿病、血脂異常等疾病。②高血壓患者是否能堅持服藥以及其血壓控制情況等為不確定因素。說明主動脈根部的內徑擴張可能與上述危險因素有關。有研究表明[25-26]，高血壓能降低動脈血管彈性，引起冠狀動脈病變，促進冠狀動脈斑塊的形成。為證實這一觀點，本研究通過觀察兩組冠狀動脈斑塊的發生情況、受累節段狹窄程度及冠狀動脈病變情況發現：高血壓組冠脈斑塊發生率、動脈粥樣硬化發生率高于非高血壓組，兩組冠脈病變情況及發生率比較，差異有統計學意義（P ＜0.05）。提示冠脈斑塊發生率、脈粥樣硬化及血管病變可能與高血壓有關。說明隨著血壓的升高，使主動脈彈性降低，導致冠脈動脈狹窄，形成冠脈斑塊。

本研究存在一定局限：①樣本量較少；②未充分考慮高血壓類型、病程及血壓升高程度等；③未涉及糖尿病、血脂異常、肥胖等影響因素。需在后續研究中擴大樣本量并針對上述問題進一步深入研究與分析。

綜上所述，高血壓可引起升主動脈內徑顯著擴張，促進動脈粥樣硬化及冠狀動脈斑塊的形成。