GM1聯合康復訓練對腦外傷康復期患者氧化應激反應及血清MBP、NGB、NSE、S-100B水平的影響

陳海軍

（上海市第二康復醫院康復科，上海 200441）

腦外傷經手術治療后，患者進入康復階段，在此期間采取有效、合理的方法治療，可促進患者預后康復[1]。康復訓練可通過對患者肢體、聽力、語言功能的鍛煉，增強患者病患處的肌力，恢復肌肉反射，但單一的治療方式易延長患者康復期，治療效果欠佳。而單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液（GM1）可通過恢復患者神經元功能，提升其肢體、語言功能，常被用于治療由外傷造成的中樞神經系統損傷[2]。本研究旨在探討GM1聯合康復訓練對腦外傷康復期患者氧化應激反應及血清髓鞘堿性蛋白（MBP）、腦紅蛋白（NGB）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100B蛋白水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月至2020年6月上海市第二康復醫院收治的100例腦外傷康復期患者，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組，各50例。對照組患者中男性28例，女性22例；年齡34～77歲，平均（57.34±6.01）歲；疾病類型：腦挫裂傷24例，顱骨骨折17例，硬膜外血腫9例；格拉斯哥昏迷指數（GCS）[3]評分7～12分，平均（9.36±2.14）分。觀察組患者中男性29例，女性21例；年齡33～76歲，平均（57.24±5.97）歲；疾病類型：腦挫裂傷25例，顱骨骨折14例，硬膜外血腫11例；GCS評分7～13分，平均（9.41±2.16）分。兩組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究已由院內醫學倫理委員會批準，患者或家屬對本研究知情并同意。診斷標準：參照《顱腦外傷合并胸腹損傷的診斷與治療》[4]中的相關診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；有腦外傷史且完成手術者；具有肢體功能障礙者等。排除標準：患有認知障礙者；伴有其他感染性病癥者；合并腦血管畸形、腫瘤等疾病者。

1.2 方法 對照組患者采用康復訓練治療，早期活動：對患者上肢肩外展外旋及指關節、膝關節、足趾屈曲等關節運動5～10遍，3～4次/d；主動訓練：幫助患者進行握手、站立、步行等協調訓練，待其肢體功能改善后鍛煉洗漱、穿衣等日常生活能力；語言訓練：對患者發音轉換、聽力理解等內容進行訓練，強化聽覺刺激，并促進語言能力恢復，進行30 min的談話交流，1次/d。觀察組患者在對照組的基礎上聯合GM1（北京賽升藥業股份有限公司，國藥準字H20093980，規格：2 mL∶20 mg）治療，40 mg GM1加入250 mL的生理鹽水靜脈滴注治療，1次/d。兩組患者均治療4周。

1.3 觀察指標 ① 采集兩組患者治療前后空腹靜脈血5 mL，離心（3 000 r/min分離5 min）收集血清，采用酶聯免疫吸附法測定血清腦源性神經營養因子（BDNF）、膠質細胞源性神經營養因子（GDNF）水平。② 血液采集與血清制備方法同①，采用酶聯免疫吸附法檢測血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、過氧化氫酶（CAT）水平。③ 血液采集與血清制備方法同①，采用放射免疫法檢測血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平。

1.4 統計學方法 應用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 神經營養指標 與治療前比，治療后兩組患者血清BDNF、GDNF水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者神經營養指標水平比較 ( ±s)

表1 兩組患者神經營養指標水平比較 ( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。BDNF：腦源性神經營養因子；GDNF：膠質細胞源性神經營養因子。

組別 例數 B D N F(p g/m L) G D N F(n g/m L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 5 0 4.4 2±0.4 7 7.1 6±0.8 9* 2.1 6±0.3 2 3.3 6±0.3 7*觀察組 5 0 4.4 3±0.4 5 9.8 9±1.0 6* 2.1 8±0.3 4 4.7 9±0.6 4*t值 0.1 0 9 1 3.9 4 7 0.3 0 3 1 3.6 7 8 P值 ＞0.0 5 ＜0.0 5 ＞0.0 5 ＜0.0 5

2.2 氧化應激 與治療前比，治療后兩組患者血清SOD、CAT水平均升高，且觀察組高于對照組；而兩組患者血清MDA水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者氧化應激指標水平比較( ±s)

表2 兩組患者氧化應激指標水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。SOD：超氧化歧化酶；MDA：丙二醛；CAT：過氧化氫酶。

組別 例數 SOD(U/mL) MDA(nmol/L) CAT(U/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 45.75±5.54 56.22±6.65* 14.43±1.62 10.64±1.77* 41.63±4.98 50.37±5.81*觀察組 50 45.72±5.36 78.56±8.58* 14.44±1.74 6.46±0.63* 41.62±5.01 63.43±7.09*t值 0.028 14.552 0.030 15.732 0.010 10.075 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平 與治療前比，治療后兩組患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平比較( ±s)

表3 兩組患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。MBP：髓鞘堿性蛋白；NSE：神經元特異性烯醇化酶；NGB：腦紅蛋白。

組別 例數 S-100B(μg/L) MBP(μg/L) NSE(μg/L) NGB(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 1.67±0.28 0.86±0.09* 0.93±0.16 0.62±0.07* 31.46±4.53 17.60±2.15* 314.26±39.69 132.15±17.75*觀察組 50 1.64±0.30 0.51±0.06* 0.92±0.17 0.32±0.04* 31.43±4.51 9.11±1.18* 314.31±39.67 58.17±7.18*t值 0.517 22.880 0.303 26.312 0.033 24.478 0.006 27.321 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

腦外傷主要臨床表現為短暫性意識喪失、譫妄等，同時可產生言語、運動等功能障礙。康復訓練可通過鍛煉患者四肢肌力，進而促進患者血液循環，但若訓練方式不對，可導致患者病情加重[5]。

GM1屬于一種營養藥物，其主要是從豬腦中提取的神經節苷脂，可有助于神經元生長、發育，補充腦外傷所需的營養物質，進而提高神經營養細胞水平，在一定程度上修復中樞神經損傷細胞，降低腦外損傷對患者機體的氧化應激反應[6]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者血清BDNF、GDNF、SOD、CAT水平均高于對照組，而血清MDA水平均低于對照組，提示GM1聯合康復訓練治療腦外傷康復期患者可有效提高其神經功能，減少氧化應激反應，與王海濱[7]研究結果相符。S-100B是腦組織中細胞基因的表達，其水平升高可加重神經細胞損傷；MBP可反映患者神經周圍血腦屏障遭受破壞程度，其水平升高可顯示腦實質損傷加重；當腦部組織受到傷害時可快速釋放大量NSE，進而反映腦部受創程度；NGB升高可破壞腦部組織中的神經細胞。GM1主要以嵌入神經元方式，對細胞膜脂質結構進行強化、穩定，保護神經功能，并通過抑制興奮性氨基酸毒性，減少對神經元的損傷[8]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者血清S-100B、MBP、NSE、NGB水平均低于對照組，提示GM1聯合康復訓練對腦外傷康復期患者的治療可有效促使血清MBP、NGB、NSE、S-100B水平下降，減少患者神經損傷。

綜上，GM1聯合康復訓練治療腦外傷康復期患者可有效改善其神經功能，減輕氧化應激反應，減輕患者神經損傷，促進機體康復，值得臨床推廣應用。