普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果對(duì)比

尚宇

心律失常是常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病,是由于器質(zhì)性心臟疾病等各種誘發(fā)因素造成心室博動(dòng)的起源部位異常、頻次異常或者傳導(dǎo)異常,使得心臟節(jié)律異常,進(jìn)而發(fā)生機(jī)體動(dòng)脈供血不足,發(fā)生心悸、胸悶、頭暈等相應(yīng)癥狀［1,2］。心律失常若得不到糾正,長(zhǎng)期可能會(huì)造成心力衰竭(心衰)、暈厥甚至猝死［3］。藥物治療是改善心律失常的主要方法,但目前改善心律失常的藥物類型較多,其作用機(jī)制之間也有很大的差異,主要包括鈉通道阻滯藥(Ⅰ類)、β腎上腺素受體阻斷藥(Ⅱ類)、鉀通道阻滯藥(Ⅲ類)以及鈣通道阻滯劑(Ⅳ類)四大類［4-6］。其中普羅帕酮屬于Ⅰ類鈉通道阻滯藥,胺碘酮?jiǎng)t屬于Ⅲ類鉀通道阻滯藥。二者皆是抗心律失常的臨床常用藥［7］。但關(guān)于普羅帕酮、胺碘酮在心律失常治療中,哪種臨床應(yīng)用效果更好目前尚沒(méi)有明確的定論。本次研究選取2019年4月～2020年4月本院收治就診的96例心律失常患者為研究對(duì)象,以探討普羅帕酮與胺碘酮在心律失常治療中的臨床應(yīng)用效果。現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2020年4月于本院收治就診的96例心律失常患者,根據(jù)抽簽法隨機(jī)分為參照組和觀察組,每組48例。對(duì)照組中男27例,女21例；年齡45～76歲,平均年齡(62.7±6.4)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=35/13；基礎(chǔ)心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=22/17/9。觀察組中男28例,女20例；年齡46～78歲,平均年齡(63.4±6.7)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=34/14；基礎(chǔ)心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=21/16/11。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷為心律失常；②年齡18～80歲；③依從性良好；④自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①藥物原因造成的心律失常；②存在其他臟器疾病者；③合并感染性疾病；④有心臟手術(shù)史；⑤近12周有免疫抑制劑治療史。

1.2 方法 兩組患者在入院后均進(jìn)行常規(guī)抗心衰治療,并進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。參照組的治療藥物選用普羅帕酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020492,規(guī)格：50 mg)。開始時(shí),普羅帕酮的使用劑量為100 mg/次,3次/d。第2周則根據(jù)患者的治療效果和不良反應(yīng)情況進(jìn)行劑量調(diào)整,最高用藥劑量200 mg/次。觀察組的治療藥物選用胺碘酮［賽諾菲安萬(wàn)特(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254,規(guī)格：0.2 g］。開始時(shí),胺碘酮的使用劑量為0.2 g/次,3次/d。第2周則根據(jù)患者的治療效果調(diào)整劑量,當(dāng)患者發(fā)作頻次控制在<10次/min,心率介于80～100次/min時(shí),則將用藥次數(shù)調(diào)整為2次/d維持治療。兩組患者的用藥周期均為5周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 統(tǒng)計(jì)兩組患者的治療效果,運(yùn)用動(dòng)態(tài)心電圖檢查測(cè)定患者HRV參數(shù),包括SDNN、rMSSD的變化,并記錄分析患者用藥后的不良反應(yīng)發(fā)生情況。治療效果分為顯效、好轉(zhuǎn)和無(wú)效［8］,其中臨床癥狀顯著改善,心電圖監(jiān)測(cè)顯示期前收縮降低≥80%為顯效；臨床癥狀有所減輕,心電圖監(jiān)測(cè)顯示期前收縮≥50%,但<80%為好轉(zhuǎn)；否則視為無(wú)效。總有效=(顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對(duì)比 觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組HRV參數(shù)變化情況對(duì)比 治療前,兩組SDNN、rMSSD對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組SDNN、rMSSD均長(zhǎng)于治療前,且觀察組均長(zhǎng)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.58%,參照組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表1 兩組治療效果對(duì)比［n(%)］

表2 兩組HRV參數(shù)變化情況對(duì)比(,ms)

表2 兩組HRV參數(shù)變化情況對(duì)比(,ms)

注：與本組治療前對(duì)比,aP<0.05；與參照組治療后對(duì)比,bP<0.05

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比［n(%)］

3 討論

心律失常是心內(nèi)科的常見(jiàn)病和多發(fā)病。由于心臟激動(dòng)的節(jié)律異常會(huì)影響心臟的動(dòng)力學(xué)狀態(tài),長(zhǎng)時(shí)間會(huì)影響其生理功能,造成心肌損傷,若不有效干預(yù),可能會(huì)誘發(fā)心衰甚至心肌梗死。因此臨床需要采用藥物治療,改善心律失常,避免心腦血管意外事件的發(fā)生。心律失常中以快速性心律失常為主［9］。鈉通道阻滯藥和鉀通道阻滯藥均是心律失常治療的一線用藥。普羅帕酮是Ⅰc類抗心律失常藥的典型代表,它對(duì)于心房及心肌傳導(dǎo)纖維細(xì)胞膜上的鈉快通道有顯著的阻滯作用,抑制鈉離子內(nèi)流,降低收縮期的去極化作用,從而減慢收縮除極速度和傳導(dǎo)速度,延長(zhǎng)動(dòng)作電位間期及有效不應(yīng)期,還能競(jìng)爭(zhēng)性的阻斷β受體,降低竇房結(jié)自律性,有助于糾正心動(dòng)過(guò)速和異位博動(dòng)［10-13］。但是有研究［11］發(fā)現(xiàn),普羅帕酮在抗心律失常的同時(shí),會(huì)增強(qiáng)負(fù)性肌力,會(huì)影響心輸出量的穩(wěn)定性。而胺碘酮?jiǎng)t屬于Ⅲ類藥物,其抗心律失常的作用機(jī)制較為復(fù)雜,一方面主要通過(guò)阻滯三層心室肌的鉀離子通道,選擇地延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程,延長(zhǎng)動(dòng)作電位的發(fā)生時(shí)間和有效不應(yīng)期,延長(zhǎng) Q-T間期和PR間期,并減少微折返激動(dòng)的建立［14-16］。另一方面它對(duì)于鈉離子、鈣離子通道也有較好的阻滯作用,兼具Ⅰ類和Ⅳ類抗心律失常藥的功效。此外胺碘酮還能非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α、β 腎上腺素能受體,抑制腎上腺素的分泌,擴(kuò)張外周血管和動(dòng)脈血管,降低竇房結(jié)自律性,減慢竇性心律,更好控制心率。本次研究對(duì)兩種藥物治療心律失常的效果進(jìn)行了對(duì)比,結(jié)果顯示,觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組SDNN、rMSSD均長(zhǎng)于治療前,且觀察組均長(zhǎng)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.58%,參照組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果與曾文軍等［17］的既往研究一致,顯示在心律失常患者的治療中,胺碘酮的療效要更優(yōu)于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。不過(guò)本次研究沒(méi)有進(jìn)行長(zhǎng)期抗心律失常效果的隨訪對(duì)比,因此還需進(jìn)一步研究探討。且在本次研究中發(fā)現(xiàn),胺碘酮可能會(huì)造成甲狀腺功能減退,因此對(duì)于甲狀腺功能異常的患者要慎用。

綜上所述,在心律失常患者的治療中,胺碘酮的療效要更優(yōu)于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。