無創呼吸機對冠心病并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療效果分析

趙玉娟 趙燕平

OSAHS是上呼吸道塌陷所致的低氧血癥、通氣不足,甚至呼吸暫停,具有反復發作的特點,給患者的健康與生活質量帶來了嚴重的影響［1］。研究發現,由于睡眠過程中,OSAHS患者反復發生呼吸道阻塞,繼而形成睡眠結構紊亂、反復覺醒與高碳酸血癥等問題,所以極易誘發冠心病、心力衰竭與肺動脈高壓等疾病［2］。還有調查顯示,心腦血管疾病是OSAHS的獨立危險因素,OSAHS能夠提高冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)的患病幾率,且兩種疾病合并后患者預后較差,極易發生猝死［3］。因此,通過積極且有效方法治療冠心病并OSAHS,保障患者的預后十分必要。本院對2018年8月～2019年9月收治的46例冠心病

并OSAHS患者應用了無創呼吸機治療,并觀察其睡眠監測指標、心功能指標與心血管不良事件的發生情況,旨在為完善冠心病并OSAHS的治療方案提供可靠參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象來自于2018年8月～2019年9月本院收治的冠心病并OSAHS患者,共92例。上述患者以隨機數字表法分為對照組與研究組,各46例。納入標準：OSAHS符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)診治指南》(基層版)中的診斷標準；冠心病符合《內科學》(第9版)中的診斷標準；所有患者自愿配合本次研究內容,并對研究方案知情。排除標準：嚴重肝腎功能障礙；合并肺炎、哮喘等呼吸系統疾病；血液系統疾病與免疫系統疾病；近1個月內有呼吸道感染病史；惡性腫瘤；長期酗酒；神經肌肉疾病與鼻部疾病；有精神疾病史。對照組：男28例,女18例；年齡40～78歲,平均年齡(56.3±7.3)歲；病程1～8年,平均病程(4.2±1.3)年；美國紐約心臟病協會(NYHA)分級為Ⅰ級22例,Ⅱ級24例。研究組：男28例,女18例；年齡41～76歲,平均年齡(56.5±6.6)歲；病程1～8年,平均病程(4.3±1.4)年；NYHA心功能分級為Ⅰ級22例,Ⅱ級24例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本院倫理委員會對本次研究予以批準。

1.2 方法 對照組采取阿司匹林、硝酸脂類、血管緊張素轉換酶抑制劑、他汀類調脂藥物進行標準方案治療。研究組在對照組基礎上應用無創呼吸機(偉康公司,型號：Bipap-Hamony)治療,治療參數：呼氣壓力4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氣相的壓力14～16 cm H2O,呼吸頻率8～16次/min。根據患者的情況調節壓力參數,以睡眠時間為準實施6～10 h的治療,持續治療4周。兩組治療期間均禁煙酒、禁用抗精神病與鎮靜催眠類藥物。

1.3 觀察指標 ①對比兩組治療前后睡眠監測指標,通過睡眠監測系統(美國邦德安百公司,型號：N7000)進行監測,包括ODI、AHI、MSpO2水平。②對比兩組治療前后心功能指標(LVEF、BNP、HIF-1α)水平。其中LVEF采用心臟彩超檢測；BNP與HIF-1α則采集患者肘靜脈血,離心后分離血清,以酶聯免疫吸附(ELISA)法進行檢測。③隨訪6個月,對比兩組心血管不良事件發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后睡眠監測指標對比 治療前兩組AHI、ODI、MSpO2水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,研究組AHI與ODI水平低于對照組,MSpO2水平高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標對比 治療前,兩組LVEF、BNP與HIF-1α水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,研究組LVEF水平高于對照組,BNP與HIF-1α水平低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后睡眠監測指標對比()

表1 兩組治療前后睡眠監測指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

表2 兩組治療前后心功能指標對比()

表2 兩組治療前后心功能指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.3 兩組心血管不良事件發生情況對比 隨訪6個月,研究組發生惡性心律失常1例；對照組發生惡性心律失常1例,急性心肌梗死1例。研究組心血管不良事件發生率2.17%與對照組的4.35%對比,差異無統計學意義(χ2=0.345,P=0.557>0.05)。

3 討論

冠心病是危害人們健康與生活質量的常見病。目前,已知的冠心病危險因素包括：年齡、遺傳因素、吸煙史、糖尿病、高血壓、肥胖等［4］。近年來,隨著睡眠醫學對于OSAHS研究的不斷推進,多項流行病學發現OSAHS是冠心病的風險因素之一［5］。OSAHS患者因睡眠中反復出現上氣道阻塞,間斷性的缺氧復氧,在這種與缺血再灌注相似的過程中形成了大量的活性氧,繼而誘發機體氧化應激性變化,促使炎癥因子釋放,損傷內皮功能,促進脈粥樣硬化的發生與進展。鑒于冠心病并OSAHS在臨床中的高發病率,如何通過有效的治療方案提高此類患者的治療效果也已成為了臨床學者亟需解決的問題。

有研究發現,調節氧供需求平衡對于冠心病并OSAHS患者心肌細胞存活與心功能維持具有至關重要的意義［6］。無創呼吸機是一種輔助通氣設備,其將形成的氣流送至治療對象的上呼吸道,繼而增強其上氣道正壓,以及喉括約肌的張力,消除或緩解氣道阻力癥狀,糾正氣道塌陷,繼而改善通氣質量,解除低氧血癥［7］。本文研究結果顯示,治療后,研究組AHI與ODI水平低于對照組,MSpO2水平高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結果說明無創呼吸機利用良好的通氣功能,進一步增強了患者的血氧飽和度,改善呼吸紊亂、呼吸暫停等問題。同時,治療后,研究組LVEF水平高于對照組,BNP與HIF-1α水平低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。其中HIF-1α是評估心肌再灌注/缺血的重要因子,機體缺氧時通過上調HIF-1α水平,以便適應缺氧環境［8］。采用無創呼吸機通氣治療可以在短時間內改善患者的夜間缺氧狀態,進一步提高了患者的心功能。此外,隨訪6個月,兩組心血管不良事件發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05)。結果說明,無創呼吸機對于冠心病并OSAHS患者的近期心血管不良問題并無明顯影響,這可能與隨訪時間過短以及研究樣本數量過少有關。關于無創呼吸機對于患者的遠期療效仍有待大樣本且具有前瞻性的研究進行證實。

綜上所述,無創呼吸機可以有效改善冠心病并OSAHS患者的呼吸與血氧狀態,提高心功能指標,適于臨床推廣。