無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對COPD合并呼吸衰竭患者血氣指標及氧化應激指標的影響

王瑋

河西學院附屬張掖人民醫(yī)院呼吸科，甘肅張掖 734000

COPD合并呼吸衰竭屬于呼吸道常見的臨床疾病之一，在臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)氣流受到限制，患者在呼吸過程中氣道和肺臟對有毒、有害毒顆粒、氣體的慢性炎性反應增強。在臨床中，患有COPD合并呼吸衰竭患者不及時接受治療時，會誘發(fā)呼吸衰竭等并發(fā)癥，導致患者換氣功能、通氣功能等發(fā)生障礙從而引發(fā)各器官出現(xiàn)代謝紊亂現(xiàn)象。在臨床治療中主要通過藥物治療、呼吸機治療等，但是采用藥物治療其效果較慢，對COPD合并呼吸衰竭患者而言，治療效果不明顯，為有效提高COPD合并呼吸衰竭患者的治療效率，通過引入無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式能夠得到有效治療[3]。因此，在該次研究中，隨機選取2019年1—12月期間COPD合并呼吸衰竭患者192例，對采用無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式治療的臨床效果進行分析。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院COPD合并呼吸衰竭患者192例進行回顧性研究，采用隨機配號的方式將其平均分成對比組和觀察組（n=96），對比組采用常規(guī)臨床治療法，觀察組引入無創(chuàng)呼吸機BiPAP治療模式。其中，對比組患者平均年齡（59.23±4.89）歲；男74例，女22例。觀察組患者平均年齡（60.02±3.13）歲；男73例，女23例。納入標準：①所有患者均確診為COPD急性加重期合并呼吸衰竭；②患者及其家屬知曉該次研究內(nèi)容，并簽字確認；③該次研究所有內(nèi)容均通過醫(yī)院倫理研究委員會討論通過。排除標準：①資料不全者；②患有其他嚴重慢性疾病者。

1.2 方法

對上述所有患者進行抗感染治療，并采用靜點多索茶堿（國藥準字H20000076）治療0.3 g/次，1次/d；吸入沙丁胺醇（批準文號H20150673）5 mg/次，2次/d；在治療過程中對患者靜脈注射甲潑尼龍琥珀酸（批準文號H20150245），2次/d，40 mg/次，并根據(jù)患者治療情況逐步降低藥劑用量。對比組在上述治療基礎(chǔ)上進行持續(xù)低流量鼻導管吸氧（2 L/min），連續(xù)3個療程，每個療程5 d。觀察組患者采用無創(chuàng)呼吸機BiPAP治療模式進行治療。采用的無創(chuàng)呼吸機為江蘇瑞思邁凱迪泰公司生產(chǎn)，并將該儀器設(shè)定為BiPAP模式，選擇自主呼吸和定時功能，在治療過程中將參數(shù)設(shè)定為氧流量2～6 L/min、吸氣壓15～20 cmH2O，呼氣壓4～6 cmH2O，每天治療不超過3次，治療時間2～4 h/次，除呼吸機治療時間外，仍給予持續(xù)低流量鼻導管吸氧（2 L/min）治療，連續(xù)治療2個療程，每個療程7 d。

1.3 觀察指標

對比兩組患者各項血氣指標、氧化應激指標的變化情況以及肺功能康復情況。其中，血氣指標動脈血氧分壓（PaO2）正常值范圍：80～100 mmHg；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值范圍：35～45 mmHg；動脈血壓飽和度（SaO2）正常值范圍：95%～98%[5]。氧化應激指標超氧化物歧化酶（SOD）正常范圍：紅細胞:5 375～7 975μg/gHb。肺功能康復情況主要通過對比患者治療前后1 s用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）的變化情況[6]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后各項血氣指標對比

在該次研究中，觀察組患者治療后血氣指標PaO2、PaCO2、SaO2改善情況明顯優(yōu)于對比組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后各項血氣指標對比（±s）

表1 兩組患者治療前后各項血氣指標對比（±s）

組別觀察組（n=96）對比組（n=96）t值P值PaO2（mmHg）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后52.48±6.01 52.45±6.51 0.033 0.974 83.25±1.25 73.52±3.85 23.797 0.001 67.58±9.04 68.12±8.47 0.082 0.914 43.12±0.28 50.10±1.43 19.838 0.001 SaO2(%)治療前 治療后80.25±6.20 80.14±2.71 0.928 1.352 96.21±2.14 89.17±1.05 16.052 0.001

2.2 兩組患者治療前后氧化應激指標變化情況對比

在該次研究中，觀察組患者治療后氧化應激指標SOD明顯優(yōu)于對比組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后氧化應激指標變化情況對比[（±s），μg/gHb]

表2 兩組患者治療前后氧化應激指標變化情況對比[（±s），μg/gHb]

組別觀察組（n=96）對比組（n=96）t值P值SOD治療前 治療后4 214.04±23.56 4 212.21±24.15 0.835 0.705 6 218.27±10.52 5 104.23±12.84 39.347 0.001

2.3 兩組患者肺功能康復情況對比

在該次研究中，觀察組患者治療后FEV1（2.65±0.45）L，對比組患者治療后FEV1（1.24±0.45）L，差異有統(tǒng)計學意義（t=15.345,P=0.001）。觀察組患者治療后FVC（3.43±0.36）L，對比組患者治療后FVC（2.65±0.54）L，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.692，P=0.001）。見表3。

表3 對比兩組患者肺功能康復情況[（±s），L]

表3 對比兩組患者肺功能康復情況[（±s），L]

組別FEV1治療前 治療后FVC治療前 治療后觀察組（n=96）對比組（n=96）t值P值0.87±0.22 0.86±0.24 0.862 0.997 2.65±0.45 1.24±0.45 15.345 0.001 1.78±0.33 1.79±0.34 0.036 0.769 3.43±0.36 2.65±0.54 8.692 0.001

3 討論

患有慢性阻塞性肺病患者，如不及時進行治療，會誘發(fā)呼吸衰竭等臨床并發(fā)癥。經(jīng)相關(guān)研究表明[8]，呼吸衰竭與患者自身的呼吸道疾病、肺部組織、器官病變有關(guān)，患者在患病期間普遍存在氧化-抗氧化失調(diào)等現(xiàn)象發(fā)生，如不及時對患者的臨床癥狀加以控制會導致患者的氧化應激反應增加，從而出現(xiàn)吸氧功能障礙等，嚴重時會導致患者生命安全受到威脅。

在對患有COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者進行治療時常規(guī)采用支氣管擴張劑等藥物治療法，通過該治療法能夠有效緩解患者呼吸困難等癥狀，延緩患者病情發(fā)展，但是在治療過程中患者的PaO2、Pa-CO2、SaO2等血氣指標仍不能得到有效控制，患者的氧化應激反應仍較為明顯[9]。在治療過程中，通過引入無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對患者進行治療，能夠有效調(diào)節(jié)患者的動脈血氣指標，使患者的氧化應激反應降低，通過無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式治療時能夠使患者的胸內(nèi)壓升高，加大患者肺部毛細血管以及肺部靜脈血管的回流能力，減少回心血量，從而降低心臟的負荷[10]。同時，采用BiPAP無創(chuàng)呼吸機對患者進行治療，能夠有效預防患者因呼吸衰竭等癥狀引發(fā)的各種并發(fā)癥，并且降低呼吸衰竭對患者微循環(huán)系統(tǒng)的影響，提高患者的呼吸效率[11]。在該次研究中，觀察組患者治 療 后 血 氣 指 標PaO2（83.25±1.25）mmHg、PaCO2（43.12±0.28）mmHg、SaO2（96.21±2.14）%，與李冰冰等學者[11]在研究中指出患者通過治療后血氣指標PaO2（82.85±1.53）mmHg、PaCO2（44.02±0.52）mmHg、SaO2（95.78±2.54）%的研究數(shù)據(jù)相相似，由此可見該療法能夠有效調(diào)節(jié)患者的動脈血氣指標，改善患者臨床指標，同時該研究中觀察組患者氧化應激指標SOD指標 （6 218.27±10.52）μg/gHb以及肺功能康復情況FEV1（2.65±0.45）L、FVC（3.43±0.36）L明顯優(yōu)于對比組（P＜0.05），與楊曉綱等學者[12]研究過程中SOD指標 （6 285.13±10.54）μg/gHb以及肺功能康復情況FEV1（2.53±0.48）L、FVC（3.63±0.15）L等相關(guān)指標結(jié)果基本一致，證明該治療方法能夠能夠使患者的胸內(nèi)壓得到調(diào)節(jié)，降低患者的氧化應激反應，在臨床治療中具有重要意義。

綜上所述，采用無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式治療COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者相比于常規(guī)臨床治療法的治療效率更加明顯，能夠有效調(diào)節(jié)患者的各項血氣指標和氧化應激指標。因此，該治療方法在治療呼吸衰竭合并COPD急性加重期患者中具有重要價值和意義。