奧美拉唑與埃索美拉唑應用于胃潰瘍治療中的臨床有效性研究

孫佳丹

在臨床上,胃潰瘍屬于常見的一種消化系統疾病,癥狀表現為噯氣反酸、惡心嘔吐、上腹部脹痛、胃部灼熱等,嚴重時還會出現便血、失眠、多汗等表現。隨著人們飲食結構及生活方式的改變,胃潰瘍近年來的發病率不斷升高,對人們的健康、生活質量、生命安全等,均造成了不利影響［1］。經研究發現,胃潰瘍的發生是由幽門螺桿菌(Hp)感染、飲食、胃酸過度分泌以及精神緊張等多種因素長期影響而導致的,病因及病理較為復雜,并且具有病程長、復發率高等特點［2］。現階段,在臨床消化科室中,因Hp 感染引起的胃潰瘍比較常見,臨床治療時通常應用抗生素藥物,盡管對Hp 的清除率比較高,但隨著Hp 耐藥性的增強以及不良反應較多等限制,導致臨床有效性不夠理想。由此可見,探尋出療效更為顯著、可靠的治療胃潰瘍的方法,具有重要意義［3］。本文在胃潰瘍臨床治療中分別應用奧美拉唑與埃索美拉唑,并探討其治療有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年6 月～2020 年9 月收治的94 例胃潰瘍患者,按隨機數字表法分為對照組與觀察組,各47 例。對照組男∶女=26∶21；年齡25～76 歲,平均年齡(58.17±11.06)歲；病程3～15 個月,平均病程(9.26±2.10)個月。觀察組男∶女=27∶20；年齡26～76歲,平均年齡(58.19±10.73)歲；病程3～16 個月,平均病程(9.29±2.11)個月。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均存在周期性上腹疼痛等癥狀,經臨床內鏡等檢查,均符合胃潰瘍的診斷標準。患者知曉實驗且自愿參與,對于存在嚴重肝腎功能異常、伴發其他胃部疾病、精神疾病,以及對研究所用藥物過敏等患者,需排除。

1.2 方法 患者入院以后,先給予克拉霉素、阿莫西林等基礎治療,口服阿莫西林膠囊(山東魯抗醫藥,國藥準字H19993034),0.5 g/次,3 次/d。同時口服克拉霉素緩釋片(萊陽市江波制藥,國藥準字H20052746),0.5 g/次,1 次/d。在上述基礎上,向對照組的患者加用奧拉美唑(山東羅欣藥業,國藥準字H20033444),口服20 mg/次,2 次/d。觀察組則加用埃索美拉唑(重慶萊美藥業,國藥準字H20130095),口服20 mg/次,2 次/d。兩組患者均連續接受為期10 d 的藥物治療。在用藥期間,規范患者的飲食,嚴禁抽煙、喝酒。

1.3 觀察指標及判定標準 ①療效,判定標準：胃鏡檢測結果顯示,患者的潰瘍均全部愈合,癥狀全部消失,為治愈。潰瘍面積不足25%,癥狀大部分消失,為顯效；潰瘍面積不足50%,癥狀有所改善,為有效；潰瘍面積超過50%,癥狀未改善,為無效。總有效率=顯效率+有效率。②炎性因子水平：在治療前后,抽取患者5 ml 空腹靜脈血,采取ELISA(酶聯免疫吸附法)對患者的CRP、TNF-α、IL-8 的水平進行測定。③不良反應：包括惡心嘔吐、頭暈頭痛、便秘等。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比 觀察組治療總有效率為95.74%,高于對照組的78.72%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組療效對比［n,n(%)］

2.2 兩組炎性因子水平對比 治療前,兩組患者的炎性因子水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組CRP、IL-2、IL-8 水平低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組炎性因子水平對比()

表2 兩組炎性因子水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.3 兩組不良反應發生率對比 觀察組不良反應發生率4.26%低于對照組的17.02%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組的不良反應發生率對比［n,n(%)］

3 結論

作為臨床常見的一種消化性潰瘍,胃潰瘍的一項重要病因為Hp 感染,此外,也與患者長期抽煙喝酒,飲用咖啡及濃茶,以及長期使用皮質類固醇等藥有關。臨床在診斷胃潰瘍患者時,除了檢查其有無典型周期性上腹疼痛癥狀以外,還會結合內鏡或X 線鋇餐等檢查手段。目前,針對胃潰瘍患者,臨床通常采取阿莫西林及克拉霉素等藥物治療的方法,以延緩病情的發展。其中,阿莫西林屬于青霉素類的抗生素,能夠溶解細菌使其破裂,對細菌細胞壁的合成進行有效抑制,進而發揮出殺菌的作用；作為大環內酯類的抗生素,克拉霉素對細胞核蛋白的聯結可起到阻礙的效果,從而有效抑制蛋白的合成,發揮出抑菌的作用。而為達到根除Hp、減少疾病復發的目的,除了應用上述抗生素外,還應合理加用其他藥物,以增強臨床療效［4］。

本研究中,通過在基礎治療的同時向觀察組胃潰瘍患者應用埃索美拉唑,結果顯示,觀察組治療總有效率為95.74%,高于對照組的78.72%,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組CRP、IL-2、IL-8 水平低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發生率4.26%低于對照組的17.02%,差異有統計學意義(P＜0.05)。其中,奧美拉唑是治療胃潰瘍的一種常用的質子泵抑制劑,屬于脂溶性弱堿性藥物,采取口服的給藥方式,經小腸吸收,血藥濃度在0.5～3.5 h 內便可達到峰值,作用持續時間達到24 h 以上,能夠分布到包括胃、十二指腸等在內的消化組織,以及肝、腎、甲狀腺等組織中［5］。該藥經口服后,可特異性分布在患者胃黏膜壁細胞的分泌小管中,通過壁細胞分泌膜中的質子泵巰基,與二硫鍵發生不可逆的結合,促進質子泵復合物、亞磺酰胺生成的基礎上,對該酶的活性產生抑制效果,將胃酸的分泌進行阻斷,從而改善患者的癥狀。但是,由于藥物動力學個體差異的不同,奧美拉唑口服后會出現惡心嘔吐、頭暈等不良反應,生物利用率相對較低。

而作為奧美拉唑的S 異構體,埃索美拉唑屬于弱堿性藥物,主要通過特異性質子泵的抑制作用來發揮出抑制胃酸分泌的效果,經口服后,1 h 以內便可起效,在高酸環境的壁細胞泌酸微管中,通過聚集轉化為活性的形式,對壁細胞泌酸微管中的質子泵產生抑制作用。此外,經血漿濃度與時間曲線顯示,相比于奧美拉唑,埃索美拉唑的曲線下面積更大,并且其對酸分泌的抑制作用要明顯高于奧美拉唑,并且在任何代謝者的體內,埃索美拉唑的個體變異值均非常小,因而其療效的可預測性良好,效果相比于奧美拉唑要更為顯著［6］。此外,有研究同樣指出,埃索美拉唑的藥物半衰期相較于奧美拉唑更長,大約延長2 h 以上,并且,相比于奧美拉唑,埃索美拉唑對胃酸有著相當的抑制效果,可更快緩解患者的臨床癥狀,且藥物不良反應比較少,患者可耐受,可促進患者康復,可有效改善患者預后［7］。除此之外,埃索美拉唑有著非常突出的夜間抑酸效果,且藥物靶向特異性非常明顯,可充分實現靶向抑制胃酸分泌,減少胃潰瘍復發的效果。

綜上所述,相比于奧美拉唑,埃索美拉唑對胃潰瘍的治療有效性更高,能夠顯著改善患者的炎性因子水平,不良反應更少,安全性更高。