重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能的影響分析

唐燕

（云南省楚雄州人民醫(yī)院，云南 楚雄675000）

急性心肌梗死是急危重癥，指的是冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性且持續(xù)的缺氧缺血，進(jìn)而導(dǎo)致心肌壞死的情況，其發(fā)生主要與大量飲酒、過(guò)勞、暴飲暴食、激動(dòng)及寒冷刺激等誘發(fā)因素有關(guān)，患者主要表現(xiàn)為持久而劇烈的胸骨后疼痛，在休息后不能完全緩解，病情嚴(yán)重的患者甚至出現(xiàn)休克、心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥，危及其生命安全[1]。冠狀動(dòng)脈供血障礙會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)急性心肌梗死，發(fā)病較為突然且病情較為兇險(xiǎn)，進(jìn)展速度較快，具有較高的致殘率與死亡率[2]。大多數(shù)急性心肌梗死患者在發(fā)病后會(huì)引起心源性休克，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，患者主要表現(xiàn)為神情焦躁、面色蒼白、心率加快或者面色冷漠，不但會(huì)增加治療與護(hù)理的難度，還會(huì)增加死亡率，需要引起高度重視，及時(shí)采取有效藥物開(kāi)展針對(duì)性治療，使患者的預(yù)后改善[3]。為分析應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心源性休克患者而展開(kāi)研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究于2018年2月開(kāi)始，共進(jìn)行兩年時(shí)間，選取的對(duì)象為急性心肌梗死合并心源性休克患者，例數(shù)為60，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各30例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）明確心源性休克診斷[4-5]；（2）持續(xù)性胸痛時(shí)間均在30min以上；（3）均含服硝酸甘油治療無(wú)效；（4）發(fā)病至經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）時(shí)間均在12h以下；（5）均簽署知情同意書(shū)并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在心臟瓣膜病者；（2）既往存在PCI病史與心肌梗死病史者；（3）存在自身免疫性疾病者；（4）對(duì)治療藥物過(guò)敏者；（5）存在感染性疾病者。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組予以抗血小板、抗凝等治療方案，應(yīng)用該治療方案的同時(shí)，采取介入手術(shù)：依據(jù)冠脈造影結(jié)果開(kāi)展PCI手術(shù)，將藥物洗脫支架置入閉塞血管處，且在術(shù)前使用拜阿司匹林及氯吡格雷等藥物；術(shù)前使用藥物如下：拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)；國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078；規(guī)格100mg×30片），100mg/次，3次/d；氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司生產(chǎn)；國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029；規(guī)格75mg×7片]，75mg/次，1次/d；阿托伐他汀（國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258；北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)；規(guī)格10mg×7片），初始劑量為10mg/次，1次/d。

1.2.2 觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，予以重組人腦利鈉肽：靜脈注射重組人腦利鈉肽（國(guó)藥準(zhǔn)字S20050053；蘇州蘇蘭生物醫(yī)藥科技開(kāi)發(fā)有限公司生產(chǎn)；規(guī)格0.5mg：500U），取1.5μg/kg，注射3min之后將靜脈泵注的速度控制在0.0075μg/kg/min，共泵注72h。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)分析治療前后血壓、平均動(dòng)脈壓、心功能指標(biāo)及不良心臟事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

通過(guò)24.0版本SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理比照數(shù)據(jù)，以t檢驗(yàn)處理計(jì)量資料，用s表示；計(jì)數(shù)資料的檢驗(yàn)方式為χ2檢驗(yàn)，用n（%）表示。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義以P﹤0.05表示。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者一般資料相互比照，表明差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹥0.05），詳細(xì)見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%)/s]

表1 兩組患者一般資料比較[n(%)/s]

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2.2 兩組治療前后血壓、平均動(dòng)脈壓比較

兩組之間血壓、平均動(dòng)脈壓相比，觀察組較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血壓、平均動(dòng)脈壓（s，mmHg）

表2 兩組治療前后血壓、平均動(dòng)脈壓（s，mmHg）

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2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的各項(xiàng)心功能指標(biāo)比照，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹥0.05）；相比對(duì)照組，觀察組患者治療后的心排血量、左室射血分?jǐn)?shù)更高，心率更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)（s）

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)（s）

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2.4 兩組不良心臟事件發(fā)生情況比較

兩組之間不良心臟事件發(fā)生情況相比，觀察組較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組不良心臟事件發(fā)生情況[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死主要與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的血管狹窄有關(guān)，破裂的冠脈斑塊會(huì)聚集較多的血小板，進(jìn)而會(huì)堵塞患者的冠狀動(dòng)脈管腔，進(jìn)而導(dǎo)致其心肌因缺血而發(fā)生壞死情況[6]。當(dāng)其心肌壞死概率達(dá)到40%以上會(huì)誘發(fā)心源性休克，會(huì)減弱患者的心肌收縮力，導(dǎo)致其排血功能降低，進(jìn)而造成心源性休克。為使患者的預(yù)后改善，臨床多通過(guò)針對(duì)性治療進(jìn)行血液持久性灌注[7]。

介入治療主要是通過(guò)醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的輔助將治療藥物直接注入靶器官的動(dòng)脈血管內(nèi)，并且通過(guò)相關(guān)措施將藥物維持在靶器官內(nèi)一段時(shí)間，保證靶器官得到最直接的藥物治療[8-9]。重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克具有一定的治療效果，患者的內(nèi)源性腦利鈉肽和氨基酸序列一致，人腦利鈉肽為內(nèi)源性多肽，屬于B型利鈉肽，用藥之后可與特異性人腦利鈉肽受體進(jìn)行結(jié)合，能夠持續(xù)降低右房壓積肺毛細(xì)血管楔壓與全身動(dòng)脈壓，同時(shí)還可增加心輸出量，使得心臟前后負(fù)荷不斷降低[10-11]。研究中治療后觀察組收縮壓、舒張壓及平均動(dòng)脈壓明顯高于對(duì)照組，不良心臟事件發(fā)生情況明顯低于對(duì)照組，心功能指標(biāo)中觀察組心排血量與左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，心率明顯低于對(duì)照組。重組人腦利鈉肽多源自左室心肌細(xì)胞，分泌量與左室室壁張力關(guān)系密切。通過(guò)外源性血BNP的水平能夠推測(cè)出心室分泌率水平以及左心室功能障礙的嚴(yán)重程度，且可經(jīng)由對(duì)RAAS系統(tǒng)拮抗作用，發(fā)揮對(duì)糖皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的拮抗作用，也可減少縮血管活性肽合成量，促進(jìn)利鈉及利尿等方面作用，降低心室前負(fù)荷及外周循環(huán)阻力，升高血壓，從而發(fā)揮避免過(guò)量水鈉潴留、保護(hù)心功能的效果，達(dá)到阻滯心源性休克繼續(xù)發(fā)展的過(guò)程，降低低血壓等不良反應(yīng)發(fā)生率[12]；重組人腦利鈉肽具有擴(kuò)張冠脈作用，也可緩解缺血狀態(tài)下的微循環(huán)，還可減少心肌耗氧量。本次研究表明在介入治療的同時(shí)給予患者重組人腦利鈉肽輔助治療可使患者受損心肌功能逐漸恢復(fù)，能夠使其預(yù)后改善，且使用后安全性較好[13]。

綜上所述，對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克患者以重組人腦利鈉肽治療的效果理想，可有效改善患者的心功能指標(biāo)、血壓水平與平均動(dòng)脈壓，降低不良心臟事件發(fā)生率，具有較高的應(yīng)用價(jià)值。