急性前壁心肌梗死患者PCI術后不同時間靜脈應用rh-BNP對心功能影響的研究

黃泰廣 許慶波 韓克棟

（茂名市人民醫院，廣東 茂名525000）

急性前壁心肌梗死為心血管常見疾病，臨床癥狀以胸痛發熱、心功能衰竭及心絞痛等為主，若治療不徹底或不及時會導致心源性休克、心律失常或死亡的出現[1]。急性前壁心肌梗死是急性心肌梗死的常見類型，患病率及死亡率逐年上升[2]。針對急性前壁心肌梗死的治療一直是臨床研究的熱點之一，目前該病的治療以提高療效、改善預后為主。經皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）是治療急性心肌梗死的有效方法，可降低急性心肌梗死患者的心衰發生率及死亡率。注射用重組人腦利鈉肽（rh-BNP）是臨床常見抗心衰藥物，可有效保護急性心肌梗死患者的心、腎功能。目前關于rh-BNP在急性前壁心肌梗死患者PCI后不同時間靜脈應用的臨床療效尚未形成統一結論。本研究納入急性前壁心肌梗死的患者共90例，觀察發病6h內和發病6-12h內經rh-BNP治療及發病6h內經硝酸甘油治療的臨床療效，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院在2018年12月至2020年12月的急性前壁心肌梗死的患者共90例，納入標準：（1）診斷符合2010年中華醫學會制定的急性前壁心肌梗死診斷標準[3]；（2）發病時間＜12h；（3）經心電圖檢查后確認；（4）獲得患者的知情同意。排除標準：（1）合并房室傳導阻滯患者；（2）合并呼吸衰竭、腎功能衰竭、甲狀腺功能亢進的患者；（3）有急性心肌梗死機械并發癥或者急性心肌梗死并發心源性休克者；（4）對所選治療方法具有禁忌證的患者；（5）惡性腫瘤患者；（6）合并精神類疾病患者。將90例患者進行編號，依據隨機數字法將患者分為三組，各30例，A組為發病6h內采用靜脈注射rh-BNP治療患者30例，B組為發病6-12h內采用靜脈注射rh-BNP治療患者30例，C組為發病6h內采用硝酸甘油治療患者30例。

1.2 方法

A組和B組在PCI術后采用rh-BNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033，規格0.5mg）治療，首劑量給予負荷劑量1.5μg/kg進行靜脈推注，時間為3-5min，隨后以0.0075μg/kg·min泵點，依據患者給藥后的臨床癥狀及血壓水平（保持收縮壓≥90mmHg，平均動脈壓＞65mmHg）進行rh-BNP泵速調整（0.0075-0.015μg/kg·min），依據患者的耐受程度調整rh-BNP的劑量，以此劑量維持時間至72h。C組在PCI術后采用硝酸甘油（北京益民藥業有限公司，國藥準字H11021022，規格0.5mg×100s）治療，初始計量為10μg/kg·min，依據患者給藥后的臨床癥狀及血壓水平（保持收縮壓≥90mmHg，平均動脈壓＞65mmHg）進行硝酸甘油泵速調整，依據患者的耐受程度調整硝酸甘油的劑量（如30μg/kg·min），以此劑量維持時間至72h。

1.3 觀察指標

檢測入院時、發病12h、發病24h、發病72h和發病7d的肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌酐（Cr）和氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP），在各時間點抽取患者的靜脈血3mL，CKMB采用elisa法進行檢測；Cr采用全自動生化分析儀器進行檢測；NTproBNP采用電法學發光免疫分析儀進行檢測。超聲心動圖指標：在術后返回CUU病房時和治療7d后采用超聲心動圖檢測新動能指標，包括左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）。

1.4 統計學分析

數據均經SPSS 17.0進行分析，計量結果采用均值±標準差表示，多組間對比采用單因素方差分析，事后檢驗采用LSD分析，計數結果采用n（%）表示，進行卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組一般資料比較

三組患者的一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組患者一般資料對比[n(%)/x±s]

2.2 三組臨床指標比較

三組患者返回病房時的CKMB和NT-proBNP對比差異無統計學意義（P＞0.05），經治療后，A組發病12h、發病24h和發病72h的CKMB均較B組和C組降低，差異有統計學意義（P＜0.05），發病72h和發病7d的NT-proBNP較B組和C組降低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組患者治療的臨床指標對比（±s）

表2 三組患者治療的臨床指標對比（±s）

指標CKMB（U/L）NT-proBNP（pg/mL）時間返回病房時發病12h發病24h發病72h發病7d返回病房時發病12h發病24h發病72h發病7d A組（n=30）50.25±10.04 162.52±13.27 131.24±10.28 71.25±6.24 71.25±6.24 412.52±89.67 271.26±69.52 146.82±49.52 112.24±24.71 80.24±6.52 B組（n=30）50.07±9.15 215.41±20.25 201.25±20.27 142.52±12.62 142.52±12.62 426.38±94.24 301.24±71.26 168.69±51.27 135.87±31.25 92.41±5.16 C組（n=30）51.01±4.16 210.16±18.67 174.27±12.25 152.37±10.74 152.37±10.74 437.19±97.52 284.19±64.52 176.52±47.16 153.52±27.84 101.27±6.25 F值0.111 81.750 168.300 562.400 562.400 0.521 1.446 2.919 16.340 92.730 P值0.895 0.000 0.000 0.000 0.000 0.596 0.241 0.059 0.000 0.000

2.3 三組肌酐水平比較

三組患者返回病房時的Cr對比差異無統計學意義（P＞0.05），經治療后，A組發病72h的Cr較B組和C組升高，差異有統計學意義（P＜0.05），發病72h和發病7d的NT-proBNP較B組和C組降低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 三組患者的肌酐水平對比（±s，μmmol/L）

表3 三組患者的肌酐水平對比（±s，μmmol/L）

組別A組B組C組F值P值例數（n）30 30 30返回病房時82.41±16.25 83.06±15.17 82.01±10.16 0.042 0.959發病12h 101.52±25.41 94.52±20.27 97.52±17.87 0.807 0.450發病24h 92.52±9.08 90.24±10.27 87.94±9.57 1.689 0.191發病72h 82.41±10.25 70.25±9.62 80.04±10.37 12.260 0.000發病7d 70.24±5.41 71.24±5.69 72.37±6.97 0.927 0.400

2.4 三組超聲心動圖指標比較

三組患者返回病房時時的LVEF、LVEDV和LVESV對比差異無統計學意義（P＞0.05），經治療后，三組患者的LVEF較治療前得到升高，LVEDV和LVES較治療前得到降低，且A組LVEF較B組和C組升高明顯，LVEDV和LVESV較B組和C組降低明顯，差異有統計學意義（P＜0.05），B組和C組治療后的LVEF、LVEDV和LVESV對比差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 三組患者治療的超聲心動圖指標對比（±s）

表4 三組患者治療的超聲心動圖指標對比（±s）

組別A組B組C組F值P值例數（n）30 30 30返回病房時55.41±5.16 54.89±5.20 55.04±4.16 0.091 0.913治療7d 66.52±4.15 55.46±5.17 56.37±4.10 55.840 0.000返回病房時105.25±15.41 106.05±13.26 105.89±14.37 0.026 0.974治療7d 92.41±14.39 101.25±16.37 101.89±17.67 3.209 0.045返回病房時46.52±2.41 47.09±2.69 46.28±6.25 0.299 0.742治療7d 30.24±5.16 40.95±4.17 41.04±2.69 67.710 0.000 LVESV（mL）LVEF（%） LVEDV（mL）

3 討 論

急性心肌梗死為臨床重癥，需進行及時治療，PCI治療可有效改善患者的心功能[4-5]，是治療急性心肌梗死的有效方法。BNP為心臟分泌及合成的循環激素，在多種組織中均有出現。rh-BNP在急性心肌梗死的運用時機是臨床研究重點。目前研究顯示，ST段抬高型心肌梗死患者在接受PCI后，出現了無復流、血流較慢等現象，導致心肌水平的再灌注出現問題，急性前壁心肌梗死患者在PCI術后改善臨床療效及預后的情況受到了臨床重視[6]。NTproBNP為一直鏈結構，是失去生物活性的氨基酸片段，其代謝的唯一途徑為腎小球濾過，是檢測心肌梗死遠期預后的標志物[7]。CKMB在血清中的含量對診斷心肌炎、急性心肌梗死等具有重要意義，可隨著時間變化出現升高。心室重構為心室肌細胞損傷或負荷增加，心室重構為導致心力衰竭出現的必然階段。rh-BNP的治療可有效補充BNP水平，從而改善心肌收縮能力。LVEF、LVEDV和LVESV是反映心功能的常見指標，急性心肌梗死后患者的指標出現變化，而本次研究A組LVEF較B組和C組升高明顯，LVEDV和LVESV較B組和C組降低明顯，表明了急性心肌梗死PCI術后發病6h內采用靜脈注射rh-BNP治療可有效改善患者的心功能。且發病72h和發病7d的NT-proBNP較B組和C組降低，這主要是因為NT-proBNP來源于心室肌細胞，左心室容量或壓力負荷增加時會導致其釋放及分泌量出現上升。NT-proBNP與心功能具有一定的相關性，NT-proBNP水平越高，患者的心功能越差[8]。心肌梗死面積越大，則其預后概況越差。目前關于急性心肌梗死患者采用rh-BNP治療時間并無明確規定，但有學者認為患者的預后除了和梗死部位相關外，與梗死時間也具有明顯相關性[9]。楊穎[10]等通過在圍手術采用rh-BNP治療急性ST段抬高型心肌梗死患者（發病時間＜12h），結果表明可明顯降低無復流現象發生率，改善了患者的心功能。基于此，我們認為盡早采用rh-BNP治療急性前壁心肌梗死PCI術后患者，其臨床運用的療效和安全性較高。在檢測CKMB和Cr水平時，我們發現A組發病12h、發病24h和發病72h的CKMB均較B組和C組降低（P＜0.05），發病72h的Cr較B組和C組升高，這些結果表明了發病6h內采用靜脈注射rh-BNP治療急性前壁心肌梗死患者PCI術后可有效改善CKMB、Cr、NT-proBNP水平，且LVEF、LVEDV和LVESV指標得到了顯著改善。

綜上所述，急性前壁心肌梗死PCI術后早期靜脈應用rh-BNP可有效改善CKMB、Cr、NT-proBNP水平，患者的心功能指標得到了提高，具有較高的臨床運用價值。