低分子肝素鈣對(duì)肺源性心臟病并呼吸衰竭的價(jià)值分析

黃紀(jì)榮 馬燕芳 廖珍珠

（龍巖市第二醫(yī)院，福建 龍巖364000）

肺源性心臟病屬于近年來發(fā)病率較高的一類慢性缺氧性心臟疾病，伴隨患者病情進(jìn)展二氧化碳潴留情況不斷加重，非常容易誘發(fā)呼吸衰竭，與此同時(shí)在感染以及缺氧狀態(tài)下使得組胺物質(zhì)釋放，引起毛細(xì)血管腫脹以及血小板聚集，對(duì)患者生命健康產(chǎn)生極大的威脅[1]。如若不能及時(shí)妥善治療非常容易誘發(fā)肺血栓，使得患者病死風(fēng)險(xiǎn)增加，所以積極探索肺源性心臟病并呼吸衰竭患者的科學(xué)藥物治療方案具有重要意義。低分子肝素鈣屬于常用的抗凝藥物，在血栓性疾病的防治中具有廣泛應(yīng)用，并且近年來低分子肝素鈣在冠心病、急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛患者的治療中均取得滿意效果[2]。近年來報(bào)道指出[3]，肺源性心臟病患者通過給予低分子肝素鈣治療能夠有效改善血?dú)夥治霾⒕徑夂粑щy癥狀。以下將分析對(duì)于肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者通過給予低分子肝素鈣進(jìn)行治療的實(shí)際價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取2019年10月至2020年10月本院86例肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分組，觀察組：43例，男23例，女20例；年齡41-79歲，均值為（59.6±0.3）歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)21例，Ⅲ級(jí)22例，以及Ⅳ級(jí)21例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型13例，Ⅱ型30例。對(duì)照組：43例，男22例，女21例；年齡40-79歲，均值為（59.5±0.4）歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)22例，以及Ⅳ級(jí)21例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型13例，Ⅱ型30例。兩組各項(xiàng)基礎(chǔ)資料具備可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，參照《西醫(yī)內(nèi)科學(xué)》[2]啰，即呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、干濕性音、劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)、肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)，血常規(guī)中紅細(xì)胞及血紅蛋白升高，伴低氧血癥，胸片顯示右下肺動(dòng)脈及中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張且具有肺動(dòng)脈高壓征象，心電圖右心房及右心室肥大，右心導(dǎo)管檢查陽性；（2）合并呼吸衰竭；（3）患者資料完善并對(duì)研究知曉且同意。剔除標(biāo)準(zhǔn)；（1）近期應(yīng)用過肝素、華法林等其他抗凝藥物者；（2）近期具有創(chuàng)傷病史或者外科手術(shù)史；（3）對(duì)研究中所用藥物有應(yīng)用禁忌證者；（4）合并重度肝腎功能異常者或其他心臟病者。

1.2 方法

對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)治療，即抗感染、吸氧、支氣管解痙、呼吸興奮劑應(yīng)用、強(qiáng)心與利尿等治療，從而改善患者的通氣與換氣等功能。同期觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣治療，即患者確診后立即給予低分子肝素鈣行皮下注射，劑量為80IU/kg，每日注射2次，之后參考患者凝血酶原時(shí)間及活動(dòng)度調(diào)整低分子肝素鈣劑量，使其凝血酶原活動(dòng)度維持在20%-30%之間，凝血時(shí)間為正常值的1.5-2.0倍，患者需連續(xù)應(yīng)用低分子肝素鈣抗凝治療1周。兩組患者均于治療1周后對(duì)比療效。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）比較兩組患者的治療效果，顯效：呼吸困難、胸悶及咳嗽等癥狀消失或顯著改善，同時(shí)肺部干濕啰音消失，胸部CT顯示結(jié)果正常；有效：患者的癥狀表現(xiàn)緩解，肺部干濕啰音明顯改善或基本消失，同時(shí)呼吸功能、胸部CT結(jié)果恢復(fù)；無效：癥狀與體征表現(xiàn)無變化或進(jìn)一步加重。（2）兩組患者治療前與治療1周后對(duì)其pH值、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）與動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）進(jìn)行測定和對(duì)比。（3）對(duì)比兩組患者的活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）以及凝血酶原時(shí)間（PT）。（4）統(tǒng)計(jì)兩組的藥物不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

文中數(shù)據(jù)行SPSS 19.0分析，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用±s表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料組間對(duì)比

兩組性別、年齡、NYHA心功能分級(jí)、呼吸衰竭分型等各項(xiàng)基礎(chǔ)資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組基線資料組間對(duì)比 [n(%)/±s]

表1 兩組基線資料組間對(duì)比 [n(%)/±s]

組別觀察組對(duì)照組χ2/t值P值例數(shù)（n）43 43男23 22女20 21年齡（歲）59.60±0.30 59.50±0.40 0.319 0.225Ⅲ級(jí)21 22Ⅳ級(jí)22 21Ⅰ型12 13Ⅱ型31 30 NYHA心功能分級(jí)0.926 0.185呼吸衰竭分型0.628 0.253性別0.395 0.316

2.2 兩組臨床療效對(duì)比

觀察組治療總有效率97.67%高于對(duì)照組81.40%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

2.3 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比

兩組治療前pH值、PaO2、PaCO2測定結(jié)果對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組的pH值對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而觀察組治療后PaO2高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，兩組的PaO2、PaCO2對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比（±s）

表3 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比（±s）

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)43 43治療前7.40±0.05 7.41±0.03 1.125 0.264治療后7.26±0.03 7.25±0.04 1.311 0.193治療前6.75±1.61 6.77±1.60 0.058 0.954治療后9.59±1.61 7.62±1.35 6.148<0.001治療前8.89±1.75 8.90±1.73 0.027 0.979治療后6.06±1.02 7.59±1.21 6.340<0.001 pH值PaO2（kPa）PaCO2（kPa）

2.4 兩組凝血指標(biāo)對(duì)比

兩組治療前APTT、PT對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組APTT、PT均高于對(duì)照組，且兩組的APTT、PT凝血指標(biāo)相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組凝血指標(biāo)對(duì)比（±s）

表4 兩組凝血指標(biāo)對(duì)比（±s）

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)（n）43 43治療前33.20±1.31 33.19±1.33 0.035 0.972治療后45.26±1.95 41.03±1.58 11.052<0.001治療前11.52±1.51 11.51±1.52 0.031 0.976治療后13.71±2.02 11.95±1.61 4.468<0.001 APTT（s） PT（s）

2.5 兩組不良反應(yīng)率對(duì)比

觀察組頭痛1例，胃腸道反應(yīng)1例，不良反應(yīng)率4.65%（2/43），對(duì)照組頭痛1例，胃腸道反應(yīng)2例，不良反應(yīng)率6.98%（3/43）。兩組不良反應(yīng)率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

肺源性心臟病即肺心病，該疾病的發(fā)生與支氣管-肺組織病變，或者患者肺動(dòng)脈血管發(fā)生病變有關(guān)，進(jìn)而誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓[4]。臨床中多為慢性肺源性心臟病，患者疾病進(jìn)展緩慢，表現(xiàn)為肺部、胸部癥狀及體征，例如長期咳嗽、咳痰等[5]，隨著病情進(jìn)展還將進(jìn)一步誘發(fā)臟器功能衰竭。肺源性心臟病患者由于長期處于缺氧狀態(tài)下，再加上繼發(fā)性感染以及機(jī)體高血栓癥等影響，使得代償性的紅細(xì)胞生成素不斷分泌，影響其血管內(nèi)皮功能以及機(jī)體微循環(huán)，非常容易造成血小板大量聚集，進(jìn)而使其血液長時(shí)間處于高凝狀態(tài)，肺血管阻力持續(xù)升高以及肺動(dòng)脈壓水平上升誘發(fā)呼吸衰竭甚至心力衰竭，導(dǎo)致患者死亡率升高[6]。肺源性心臟病患者同時(shí)并發(fā)呼吸衰竭，病情嚴(yán)重，具有較高的病死風(fēng)險(xiǎn)，所以積極探索科學(xué)的藥物治療方案意義重大。

有報(bào)道指出[7]在70例肺源性心臟病合并呼吸衰竭的治療中給予肝素抗凝治療可獲得一定療效，然而應(yīng)用后患者的出血發(fā)生率較高，達(dá)到15.71%，并且需要對(duì)凝血酶原時(shí)間進(jìn)行密切檢測，使得臨床應(yīng)用受限。低分子肝素鈣則屬于新型肝素抗凝類藥物，具有抗血栓作用，其分子大小與普通肝素相比縮小70%，具備更為良好的抗Xa活性，且遠(yuǎn)高于普通肝素，在應(yīng)用中抗凝血酶作用相對(duì)較弱，因此并不會(huì)導(dǎo)致患者血小板減少。通過應(yīng)用低分子肝素鈣治療時(shí)由于該藥物血漿蛋白非特異性良好以及生物利用度高[8-10]，并且半衰期長，所以可有效緩解支氣管痙攣，改善肺動(dòng)脈壓并抑制血小板聚集，可有效抑制血栓形成[11]。將其應(yīng)用于肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者治療中，在改善癥狀以及降低病死風(fēng)險(xiǎn)等方面均發(fā)揮著重要價(jià)值。有研究[12]對(duì)兩組肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者進(jìn)行分組對(duì)比，實(shí)驗(yàn)組給予分子肝素鈣硫酸鎂治療，參照組給予低分子肝素鈣及酚妥拉明治療，兩組的治療總有效率均高于90%，表明低分子肝素鈣的應(yīng)用在肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者中的療效突出。本次對(duì)比結(jié)果顯示，觀察組通過給予低分子肝素鈣治療，患者治療總有效率高于同期對(duì)照組，在治療后各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)以及凝血酶指標(biāo)等改善情況優(yōu)于對(duì)照組，且兩組的藥物不良反應(yīng)率對(duì)比無明顯差異。研究表明，低分子肝素鈣的應(yīng)用在肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者治療中具有較高價(jià)值[13]。

綜上所述，對(duì)肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者給予低分子肝素鈣治療的療效較為理想、安全性高。