新生兒氣管插管后聲門下狹窄1例

高祎 馬曉路

患兒男，出生16 h余，因“生后呼吸困難16 h余”于2019年7月29日入院。患兒系孕1產1，孕40+6周因“相對頭盆不稱”剖宮產娩出，出生體重3 880 g，羊水Ⅲ度污染，羊水量200 ml，胎盤、臍帶情況無殊，出生時Apgar評分1 min 9分，5 min 10分，10 min 10分。患兒生后即出現(xiàn)氣促，哭聲低弱，在當?shù)蒯t(yī)院接受氣管插管輔助呼吸治療16 h無好轉后轉入浙江大學醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院NICU。入院查體：體溫35.1℃，脈搏152次/min，呼吸64次/min，血壓85/53 mmHg，反應欠佳，前囟平，4.0號氣管插管下常頻機械通氣，呼吸急促，吸氣性三凹征陽性，雙肺未聞及啰音，心律齊，心音中，未聞及明顯雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，四肢肌張力適中，生理反射欠完善，肢端溫。輔助檢查：血氣分析pH 7.247，PaCO254.8 mmHg，PaO229.7 mmHg，乳酸 5.5 mmol/L，HCO3-23.0 mmol/L，實際堿剩余-4.7 mmol/L；血WBC 20.60×109/L，中性粒細胞 86.3%，Hb 150 g/L，PLT 157×109/L，超敏CRP 27.13 mg/L。胸部X線片提示兩肺紋理增多、模糊，呈磨玻璃樣改變。患兒父親30歲，母親26歲，孕期無特殊用藥史，未訴特殊家族史。

患兒入院后診斷為“新生兒胎糞吸入綜合征”，存在呼吸困難，血氣分析提示CO2潴留，繼續(xù)機械通氣，入院第5天呼吸情況好轉，予撤機改鼻導管吸氧。患兒撤機1 h后出現(xiàn)呼吸費力，經皮氧飽和度下降，遂再次予氣管插管（3.5號）。入院第9天第2次拔除氣管插管改無創(chuàng)呼吸機NIPPV模式輔助通氣，撤機2 h后又出現(xiàn)呼吸困難，經皮氧飽和度下降，再次予氣管插管（3.5號）。入院第12天第3次撤機后仍有呼吸急促，伴喉部喘鳴音，予地塞米松靜脈應用及霧化吸入減輕上呼吸道水腫，無創(chuàng)呼吸機輔助通氣等治療，呼吸困難進行性加重。入院第29天再次行氣管插管術，發(fā)現(xiàn)插管困難（2.5號），考慮存在上氣道梗阻。請耳鼻咽喉科會診發(fā)現(xiàn)患兒存在重度聲門下狹窄（subglottic stenosis，SGS），僅留有直徑約 1.5 mm 孔隙（圖1），予無創(chuàng)高頻通氣支持，患兒家長考慮后拒絕氣管切開，于入院第43天全麻下行內鏡下球囊擴張術，用7 mm×17 mm的鼻竇球囊導入狹窄處，用3、6、10個標準大氣壓（atm）依次擴張3次，每次約30 s，充分止血后用CO2低溫冷凍探頭于12、3、6、9點方向分別冷凍，每次持續(xù)1 min。術后患兒鼻導管吸氧下呼吸困難顯著緩解，偶爾聞及喘鳴音，經皮血氧飽和度穩(wěn)定，分別于入院第46、50天再次全麻下行內鏡下球囊擴張術。患兒入院第59天大氣壓下呼吸平穩(wěn)，經皮血氧飽和度穩(wěn)定，喂養(yǎng)可，復查喉鏡見聲門下擴張部位氣道狹窄不明顯，氣道通暢（圖2），予出院后耳鼻咽喉科門診隨訪。

圖1 喉鏡檢查提示聲門下狹窄

圖2 氣管狹窄球囊擴張術后

討論SGS是新生兒喉氣管狹窄中最常見的疾病，在足月新生兒中，SGS定義為環(huán)狀軟骨水平氣道直徑＜4 mm，在早產兒中則定義為＜3 mm[1]。SGS的臨床特點是出現(xiàn)不同程度的呼吸困難和喘鳴[2]。引起SGS的病因分為獲得性及先天性兩類，獲得性最為常見，約占90%，其中大多數(shù)患兒繼發(fā)于氣管插管[3-4]。研究發(fā)現(xiàn)插管次數(shù)增加、有創(chuàng)機械通氣時間延長、創(chuàng)傷性氣管插管、過大管徑的氣管插管等將增加新生兒SGS的發(fā)生率[5]。通常應用Myer-Cotton分級來評估SGS嚴重程度，Ⅰ度：喉氣管阻塞面積/呼吸道橫截面積比值≤50%，Ⅱ度：比值為51%～70%，Ⅲ度：比值為71%～99%，Ⅳ度：喉氣管完全阻塞[6]。

本例患兒由外院轉入，體重3 880 g，首次插管由外院醫(yī)生完成，選用4.0號氣管插管，管徑相對偏大。入院后考慮患兒胸部X線片提示胎糞吸入并不嚴重，對呼吸機的要求不高，近期撤機可能性大，因此未及時更換成3.5號氣管插管。氣管插管管徑過大，對氣管黏膜產生壓迫后導致血供減少，引起局部潰瘍，同時引發(fā)炎癥級聯(lián)反應，激活成纖維細胞，促進瘢痕形成，可能是該患兒發(fā)生SGS的重要原因。如圖1喉鏡檢查結果顯示，根據(jù)Myer-Cotton分級進行評估，本例患兒SGS為Ⅲ度，屬于重度氣管狹窄，因此導致反復的撤機困難。

SGS的治療以外科手術為主，包括開放性喉氣管重建術、環(huán)氣管切除-端端吻合術、氣管切開術等。盡管開放性外科手術是既往經典的治療方式，可以立即解決呼吸困難的問題，但術后的切口護理以及長期的造口護理給醫(yī)院、家庭帶來沉重的負擔，給護理人員和患兒造成極大的痛苦。同時，開放性外科手術本身會給氣道帶來其他并發(fā)癥，如氣管塌陷、持續(xù)的氣管肉芽組織形成和氣管狹窄、出血、感染、黏液阻塞等[7-8]。

過去幾十年，兒童SGS的微創(chuàng)外科手術已經取得重大進展，其具有縮短手術及住院時間、避免外部切口、避免發(fā)聲障礙、降低感染風險等潛在優(yōu)勢，成為治療SGS的新興手段[9]。治療SGS的微創(chuàng)方法有多種，包括內鏡下氣管擴張術、內鏡下肉芽組織激光切除術、內鏡下支架植入術等。同時，類固醇注射、CO2冷凍術、質子泵抑制劑等作為輔助手段，可以有效抑制炎癥反應，減輕肉芽組織的增生，避免氣管內瘢痕收縮，提高微創(chuàng)手術的成功率[9-10]。

英國國家健康和臨床研究所于2011年發(fā)布了關于使用內鏡下球囊擴張術治療聲門下或氣管狹窄的介入指南，指南肯定了微創(chuàng)手術治療的安全性及有效性，但未提供關于球囊尺寸、充氣壓力及充氣時間、擴張次數(shù)的明確建議。因此，外科醫(yī)生通常利用自己的經驗來指導相關治療過程。但過大的球囊尺寸、過高的充氣壓力、過長的充氣時間會損壞氣管甚至導致氣管破裂，反之又會降低手術效率并導致需要更多次數(shù)的手術。有研究分析了166例接受內鏡下球囊擴張術患兒的相關情況，結果表明喉和聲門下使用的氣囊直徑等于適合年齡的氣管導管外徑+1 mm，氣管為適合年齡的氣管導管外徑+2 mm[11]。

內鏡下球囊擴張術治療有效的定義包括患兒癥狀的好轉，內鏡或影像學檢查發(fā)現(xiàn)解剖學改善，肺活量或肺功能檢查的提高，避免進行開放性氣道手術[9]。有學者對英國59例氣道狹窄患兒的球囊擴張療效進行評估，結果顯示約有一半患兒術后Myer-Cotton分級的狹窄程度立即降低[12]。

與開放性手術相比，內鏡下球囊擴張術創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，但仍存在少量出血、發(fā)聲障礙、氣管再狹窄、氣管裂傷、吞咽困難、胃食管反流、肺水腫等可能。導致死亡很罕見，一般是由先天性心臟病、肺炎等基礎疾病所致[7，13]。

內鏡下球囊擴張術治療SGS的有效性受多種因素的影響，包括先天性狹窄、合并其他綜合征、多級氣道疾病、早產、年齡等。有文獻回顧分析了接受外科治療的SGS患兒的相關資料，發(fā)現(xiàn)球囊擴張失敗的患兒中Myer-Cotton分級為Ⅲ～Ⅳ度的比例更高，嚴重狹窄的存在是影響球囊擴張治療效果唯一具有統(tǒng)計學意義的變量[14]。

本例患兒接受內鏡下球囊擴張術聯(lián)合CO2冷凍術的治療，術中逐漸增加球囊充氣壓力，持續(xù)時間約30 s，以降低損傷氣道的可能，并應用CO2低溫探頭對氣管四周行冷凍術，從而減少瘢痕形成，防止氣管再狹窄。本例患兒共行3次內鏡下氣管成形術，術后患兒呼吸困難明顯好轉，對氧氣的依賴逐漸降低，復查喉鏡見聲門下擴張部位氣道狹窄不明顯，氣道通暢，提示治療效果理想。且手術過程未發(fā)生相關并發(fā)癥，其有效性及安全性得到了驗證。

綜上所述，新生兒獲得性SGS多由氣管插管引起。內鏡下球囊擴張術因創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、管理方便等優(yōu)點，將越來越多地取代開放性手術。