牙周基礎治療聯合口腔正畸對牙周炎患者炎癥細胞因子的療效分析

閆利輝 姚海亮 劉 琳 張 嫻 謝 冰

鄭州大學附屬鄭州中心醫院口腔科(鄭州 450006)

牙周炎是臨床牙科常見的一種慢性感染性疾病[1-2]，主要由牙斑發生微生物感染造成，該病會影響到牙周膜、牙齦及牙槽骨等組織，且可引起相應的破壞，以35歲以上人群常見，在我國發病率較高，對人們的口腔健康造成嚴重的威脅。該病患者以出血、牙痛、牙齒松動為主要臨床癥狀。細菌侵襲、牙齒排列錯位或畸形是誘發牙周炎的重要原因，若未給予及時有效的治療措施，會導致牙齒錯位畸形的程度加重，不僅影響到患者的牙齒使用，而且會降低患者的生活質量[3]。因此，如何有效的治療牙周炎已成為近年來臨床研究的重點課題之一。目前，臨床常采用保守治療或牙周組織再生術治療牙周炎，能夠有效控制牙周炎，可建立一個局部生物可接受的環境。近年來的研究顯示，保守治療能夠有效治療牙周[4-5]。常規采用手術治療各種不同類型的牙周炎，但牙周手術的價值通常被高估。在臨床上采用手術治療深部牙周病變與保守治療的效果相比，差異并不顯著，提示手術治療牙周炎的成本及不適應性更高[6]。基于此，本研究將探討牙周基礎治療聯合口腔正畸對牙周炎患者炎癥細胞因子及牙周功能的影響，以期為臨床治療提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

以自2017年4月—2018年5月于我院進行治療的82例牙周炎患者為研究對象，按隨機數字表法分為研究組和對照組各41例。研究組患者年齡為35～59歲、平均年齡為(46.83±4.21)歲，男性患者22例、女性患者19例，病程1～13個月、平均病程(6.01±0.09)個月；對照組患者年齡為35～58歲、平均年齡為(46.79±4.19)歲，男性患者21例、女性患者20例，病程1～12個月、平均病程(5.98±0.12)個月，兩組患者一般資料比較，具有可比性(P>0.05)。本研究方案的制定符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》的相關要求。

1.2 納入和排除標準

納入標準：所有患者均經檢查確診為牙周炎者；所有患者經臨床診斷都需進行正畸治療；臨床資料完整；依從性較好且精神正常者；近3個月內未接受過牙周治療者；患者自愿參與本次試驗并接受手術治療；近期內為使用抗生素治療者；未見其他嚴重慢性系統性疾病者。排除標準：患者處于妊娠期或生理期；合并糖尿病等全身性系統疾病；伴有其它口腔疾病的患者；存在嚴重的心、肺功能不全；合并原發免疫缺陷疾病者；合并腦、肝臟及造血系統等疾病者。

1.3 方法

對照組給予口腔正畸治療：將患者口腔采用磨牙粘接頰面管固定，將直絲弓矯正器放置于移位牙齒段，利用0.25 mm鎳鈦絲將牙齒排齊與整平，將鎳鈦絲移動，關閉牙間隙或預留23 mm間隙，為后期治療提供依據。在正畸治療過程中需告知患者注意口腔衛生，餐后刷牙，23天進行一次牙齒清潔治療，每7天對牙周進行一次檢查，正畸治療結束后需通過舌側保持絲進行固定，且需繼續進行3個月的保持治療，若患者發生較重的炎癥時，應停止加力，隨之每3個月對牙周維護一次。

研究組患者先給予牙周基礎治療后，再給予口腔正畸，具體內容如下：均對患者進行口腔健康知識宣傳教育及正確刷牙方法，注意日常口腔的護理及清潔，觀察牙周變化情況，控制牙菌斑并清潔牙齦，若經探針檢測牙齒深度>4 mm則需給予齦下刮治，并借助超聲進行跟面平整治療；采用敏感抗生素對患者的牙周炎癥進行治療，連續治療3個月，穩定牙周炎癥后對其進行正畸治療。全部治療持續15～28個月，平均治療周期(22.7±3.2)個月。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者治療后臨床療效，對比治療前后兩組患者牙周指數情況、血清炎癥因子及咀嚼功能。

臨床療效：治愈：治療后1周，患者牙列整齊、牙間隙正常，牙周疼痛、紅腫等臨床癥狀及體征均完全消失，同時患者主觀感受、牙周外觀恢復至正常；有效：牙列及牙間隙均明顯好轉，牙周疼痛、紅腫等臨床癥狀及體征明顯好轉，患者主觀感受、牙周外觀改善明顯；無效：患者牙列及牙間隙無明顯改善，臨床癥狀及體征均無明顯改善或加重。有效率=治愈率+有效率。

牙周指數情況：觀察牙齦指數(GI)、菌斑指數(PLI)、齦溝出血指數(SBI)。采用鈍頭牙周探針結合探診及視診檢查SBI、PLI及GI。

牙周功能：附著喪失水平(attachment loss，AL)及牙周探診深度(probing depth，PD)，均采用探針的方法檢查。

血清炎癥因子：分別在治療前及治療后1周，抽取患者肘靜脈血35 mL，離心后置于-30 ℃冰箱內備用，對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)及白介素-6(IL-6)水平進行觀察，均采用酶聯免疫吸附測定法對TNF-α、IL-8及IL-6水平進行檢測，試劑盒均購自上海滬峰生物科技有限公司。

咀嚼功能測定[7]：分別在治療前及治療后1周，給予所有患者5 g烤熟的花生米使患者正常咀嚼，30 s后過篩咀嚼的花生米殘渣，未過篩的殘渣進行烘干后再次稱重，再次進行上述試驗，取2次平均值。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

治療1周后，研究組有效率高于對照組(97.56% vs 82.93%)，組間比較(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較 [n=41,n(%)]

2.2 兩組牙周指數情況比較

治療前，兩組SBI、PLI、GI比較(P>0.05)；治療1周后，兩組SBI、PLI、GI均低于治療前，與對照組SBI、PLI、GI比較，研究組明顯降低，組間比較(P<0.05)，見表2。

表2 兩組牙周指數情況比較

2.3 兩組牙周功能比較

治療前，兩組AL、PD比較(P>0.05)；治療1周后，兩組AL、PD均低于治療前，與對照組AL、PD比較，研究組降低，組間比較(P<0.05)，見表3。

表3 兩組牙周功能比較

2.4 兩組血清炎癥因子比較

治療前，兩組TNF-α、IL-8及IL-6水平比較(P>0.05)；治療1周后，兩組TNF-α、IL-8及IL-6水平均低于治療前，與對照組TNF-α、IL-8及IL-6水平比較，研究組下降明顯，組間比較(P<0.05)，見表4。

表4 兩組血清炎癥因子比較

2.5 兩組咀嚼功能比較

治療前，研究組及對照組的咀嚼功能分別為(51±2)分、(52±2)分，兩組比較(P>0.05)；治療后1周，研究組及對照組的咀嚼功能分別為(85±4)分、(73±3)分，研究組咀嚼功能明顯高于對照組，組間比較P<0.05。

3 討 論

牙周炎常出現在牙周支持組織感染病原微生物后導致發生急慢性炎癥反應[8]，牙周炎與牙齦退縮密切相關，炎癥反應不僅會刺激牙周支持組織，損傷牙周支持組織，最初表現為牙齦質地、顏色發生改變，臨床附著喪失，造成牙齦退縮；另外，牙周炎時間久后會改變牙體位置，造成紊亂的咬合關系和咬合創傷，致使牙齒及牙周組織的損傷進一步加重，導致牙體和牙周損傷的惡性循環，不利于康復。因此，對牙周炎患者采用積極有效的治療措施，可降低炎癥反應，同時糾正創傷咬合及病理性移位，促使患者康復，對臨床牙周炎的治療具有重要意義。

目前，針對牙周炎的致病原因，臨床常采用牙周基礎治療對炎癥進行控制后，再行口腔正畸矯正錯位的牙齒，以糾正創傷咬合及病理性移位，同時借助正畸力在牙槽骨中壓入牙根，促使牙根的覆蓋，形成，新骨，且可升高游離的齦緣和臨床附著點，幫助牙齦組織形態及功能恢復正常。蔡潔明[9]等通過的研究提示，牙周基礎治療可有效改善牙周炎患者牙周情況及炎癥反應。范曉慧[10]等通過的研究則提示，口腔正畸治療牙周炎患者效果顯著。本研究結果顯示，治療1周后，研究組有效率高于對照組(P<0.05)，提示牙周基礎治療聯合口腔正畸治療牙周炎效果顯著。這可能是由于治療牙周炎的第一步是控制炎癥，而本研究中牙周基礎治療可有效控制牙齦炎的癥狀，同時通過清除菌斑、牙石等因素，將牙菌斑進行清除，仰制病菌微生物生長，為口腔正畸治療打下基礎。口腔正畸需在牙周良好情況下進行，兩者聯合使用共同發揮優勢，相互影響，相互配合，可有效提高臨床療效，互補不足之處，進而提高長期臨床療效。CAL、PD、SBI、PLI、GI指標可反應牙周炎患者病情嚴重程度。本研究結果顯示，治療1周后，研究組CAL、PD、SBI、PLI、GI均低于對照組(P<0.05)，提示牙周基礎治療聯合口腔正畸治療牙周炎，可修復牙周受損組織，增強韌帶組織的修復效果，從而提高牙周組織的恢復效果。

牙周炎患者會出現不同程度的牙齒松動等，影響牙齒美觀，導致牙周附著能力喪失和破壞，導致PD和AL的增加，影響牙周正常功能[11]。因此，治療牙周炎的目的是促使牙槽骨、牙骨質及牙周韌帶等牙周支持組織再生，重建結締組織和結合上皮對根面的附著關系，恢復牙周功能。本研究結果顯示，治療1周后，研究組PD、AL均低于對照組(P<0.05)，提示牙周基礎治療聯合口腔正畸治療牙周炎，有利于恢復牙周探診深度，降低附著喪失水平，從而幫助牙齒恢復正常的咬合功能，有利于牙周炎患者預后恢復，同時增加覆蓋關系，促使松動或移動的牙齒恢復正常的咬合功能，促使牙周組織及牙齒的支持力加強，提高牙齒的咬合力度，恢復牙周功能，且可改善牙齒、臉部美觀度。

炎癥反應是牙周炎病理特征中重要的一種，在臨床治療時若未及時清理細菌及菌斑，會加重炎癥反應，進而促使機體內產生大量的炎癥對應的細胞因子，而牙周組織的改建及修復中多種細胞因子可發揮重要作用[12]。TNF可分為兩個亞型即TNF-α及TNF-β，其中TNF-α的相對分子量為17 000，以二聚體為存在形式，在機體內由抗原刺激的肥大細胞、活化的單核-巨噬細胞、活化的自然殺傷細胞及T細胞分泌TNF-α。TNF-α具有廣泛的生物活性，可促使IL-8、IL-6及急性期反應物質的合成，同時對白細胞含量具有促進作用。另外TNF-α對多種病毒感染細胞及腫瘤細胞可發揮細胞毒效應及仰制生長。IL-6是一種多效應細胞因子，參與機體免疫防御功能，排除細菌及病毒等外源性因素，其他炎癥因子也可增加IL-6的釋放和表達。Chang[13]等的研究提示，IL-6參與急性炎性期蛋白質生成，且具有調節作用，可促使炎癥反應加重，減弱牙周組織的修復能力，加速牙槽骨受損的嚴重程度。IL-8是一種中性粒細胞趨化劑，可誘導中性粒細胞釋放超氧化物，損傷組織，且具有雙向調節作用，可通過觀察IL-8水平、表達判斷牙周組織炎癥情況[14-15]。張君琦[16]等的研究提示，牙周基礎治療可有效降低牙周炎患者血清炎癥因子水平；胡偉[17]等的研究提示，口腔正畸治療牙周病致前牙移位的效果好，且可降低炎癥因子水平。本研究結果顯示，治療1周后，研究組TNF-α、IL-8及IL-6水平均低于對照組，組間比較(P<0.05)，提示牙周基礎治療聯合口腔正畸治療牙周炎，可有效降低局部炎癥強度，進而降低炎癥反應。

在牙周基礎治療的基礎上對牙周炎患者行口腔正畸治療時采用齦上潔治和齦下潔治，不僅可糾正牙齒咬合錯位，促使上、下牙齒咬合的緊密度增加，增加牙齒穩定性，而且使上、下牙的咬合面積增大，以起到改善咀嚼的功能[18]。正畸治療可糾正牙齒排列異常，可整齊排列牙齒，促使牙間隙縮小，進而使牙齒的美觀效果增加，提高咀嚼功能。本研究結果顯示，治療后1周，研究組咀嚼功能明顯高于對照組，(P<0.05)，提示牙周基礎治療聯合口腔正畸治療牙周炎可有效恢復患者咀嚼功能。但由于本研究所納入樣本量較小，研究時間較短，后期有需要時應擴大樣本量，進行多中心隨機對照研究。

綜上所述，對牙周炎患者采用牙周基礎治療聯合口腔正畸治療效果確切，可提高牙周功能，降低炎癥反應，提高咀嚼功能，值得臨床推廣應用。