硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的療效觀察

蔣英全

（廣西壯族自治區(qū)桂東人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 梧州 543099）

心衰患者由于心臟收縮和舒張功能異常，導(dǎo)致靜脈血液瘀積，無法完全將其排出心臟，動脈血液灌注缺乏，從而引起心臟循環(huán)障礙。頑固性心衰患者病情危急、嚴(yán)重，病程長，故易引起臟器傷害，使臟器正常生理功能受損，生活質(zhì)量下降，發(fā)展至嚴(yán)重階段可能對生命構(gòu)成威脅。目前暫未發(fā)現(xiàn)治療頑固性心衰的特效藥物，呋塞米屬于高效能利尿藥物，米力農(nóng)可有效增強(qiáng)心肌收縮，改善心臟的功能，兩者已被廣泛應(yīng)用于心衰疾病的臨床治療中，但利尿劑和強(qiáng)心劑等常規(guī)藥物難以達(dá)到預(yù)期療效，容易復(fù)發(fā)。硝普鈉能改善血管順應(yīng)性，降低心臟充盈壓，促進(jìn)中心靜脈血容量分散到外周靜脈，減小血管阻力[1]。多巴胺能擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心功能，增加腎血流量，降低循環(huán)阻力[2]。以上藥物采用持續(xù)靜脈泵入方式控制給藥速度和劑量，可維持穩(wěn)定的血藥濃度，更有利于患者病情的控制。本研究旨在探究硝普鈉聯(lián)合多巴胺對頑固性心衰患者的臨床療效分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取廣西壯族自治區(qū)桂東人民醫(yī)院2019年1月至2020年1月收治的96例頑固性心衰患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對照組（48例）患者中男性29例，女性19例；年齡61～85歲，平均（71.47±4.43）歲。觀察組（48例）患者中男性26例，女性22例；年齡62～86歲，平均（72.59±4.78）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05），組間可進(jìn)行對比分析。診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]中關(guān)于頑固性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；入組前3個(gè)月內(nèi)無精神類藥物或免疫抑制劑治療史者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟疾病者；檢查發(fā)現(xiàn)肝、腎等重要臟器損傷者；對本次研究所用藥物過敏者；甲狀腺功能低下、嚴(yán)重低血壓、急慢性感染者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，且患者及家屬對本研究均知情并同意。

1.2 方法 予以對照組患者常規(guī)抗心衰治療，米力農(nóng)注射液[朗天藥業(yè)(湖北)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113435，規(guī)格：5 mL∶5 mg]，負(fù)荷量 25～75 μg/kg體質(zhì)量，5～10 min緩慢靜脈滴注，之后以每分鐘0.25～1.0 μg/kg體質(zhì)量維持，1次/d，每日最大劑量不超過1.13 mg/kg體質(zhì)量；口服呋塞米片（上海美優(yōu)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H31022154，規(guī)格：20 mg/片），20 mg/次，2次/d。觀察組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用硝普鈉（華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H11021635，規(guī)格：50 mg）與鹽酸多巴胺注射液（武漢久安藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H42020915，規(guī)格：2 mL∶20 mg）治療，將硝普鈉50 mg溶于50 mL 0.9%氯化鈉注射液中，初始泵入量設(shè)置為5 μg/（kg·min），嚴(yán)密關(guān)注患者血壓、心率（HR）等情況，及時(shí)調(diào)整泵入量，未見異常可在30 min后加大泵入量 2～4 μg/（kg·min）；將 100 mg 多巴胺溶于 40 mL 0.9%氯化鈉注射液中，初始泵入量設(shè)置為0.5 μg/（kg·min），如果沒有不良反應(yīng)可每分鐘逐漸增加劑量，維持劑量為2～5 μg/（kg·min）。嚴(yán)密關(guān)注患者血壓、HR 等情況，保證24 h持續(xù)泵入藥物。兩組患者均持續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標(biāo) ①參照《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]中的判定標(biāo)準(zhǔn)評估治療效果，患者的臨床癥狀全部消失，水腫消失，尿量明顯增多，心功能改善2級及以上評為顯效；患者的臨床癥狀有所改善，水腫緩解，尿量增多，心功能改善1級評為有效；上述臨床癥狀與心功能均未發(fā)生好轉(zhuǎn)現(xiàn)象評為無效，總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②心電圖復(fù)常時(shí)間與住院時(shí)間。③心功能指標(biāo)，用超聲心電圖檢測左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量指數(shù)（SVI）、每搏輸出量（SV）；用心率監(jiān)測器檢測HR水平。④治療前后血壓水平，用血壓監(jiān)測儀檢測收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平。⑤治療期間不良反應(yīng)，統(tǒng)計(jì)兩組患者用藥過程中出現(xiàn)的心悸、頭暈、嘔吐等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料（心電圖復(fù)常時(shí)間與住院時(shí)間、血壓水平、心功能指標(biāo)）用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料（不良反應(yīng)發(fā)生情況與臨床療效）用[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療后，觀察組患者臨床總有效率（93.75%）較對照組（77.08%）顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 心電圖復(fù)常時(shí)間與住院時(shí)間 兩組患者心電圖復(fù)常時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05）；觀察組患者住院時(shí)間較對照組顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05），見表2。

表2 兩組患者心電圖復(fù)常時(shí)間與住院時(shí)間比較(±s, d)

表2 兩組患者心電圖復(fù)常時(shí)間與住院時(shí)間比較(±s, d)

組別 例數(shù) 心電圖復(fù)常時(shí)間 住院時(shí)間對照組 48 3.45±0.22 6.45±0.53觀察組 48 3.42±0.18 6.04±0.25 t值 0.731 4.847 P值 > 0.05 < 0.05

2.3 血壓水平 相較于治療前，兩組患者SBP、DBP水平治療后均顯著降低，且觀察組相較于對照組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P< 0.05），見表3。

表3 兩組患者血壓水平比較(±s, mmHg)

表3 兩組患者血壓水平比較(±s, mmHg)

注：與治療前比，*P < 0.05。SBP：收縮壓；DBP：舒張壓。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數(shù)SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后對照組 48 138.18±9.25 120.26±9.67*96.13±9.13 80.19±8.64*觀察組 48 136.40±9.22 114.13±9.62*95.42±9.20 72.21±8.25*t值 0.944 3.114 0.380 4.628 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05

2.4 心功能 相較于治療前，兩組患者SV、SVI、LVEF水平治療后均顯著升高，且觀察組較對照組顯著升高；LVEDD、LVESD、HR水平治療后均顯著降低，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P< 0.05），見表4。

表4 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。SVI：每搏輸出量指數(shù) ；SV：每搏輸出量；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；HR：心率。

組別 例數(shù) SVI SV(mL) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 48 26.44±6.35 30.01±7.07* 42.12±11.18 48.38±12.65* 64.17±7.05 60.96±6.34*觀察組 48 26.46±6.27 35.58±7.11* 42.06±11.22 56.61±14.51* 64.04±7.03 55.38±5.00*t值 0.016 3.849 0.026 2.962 0.090 4.788 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 例數(shù) LVESD(mm) LVEF(%) HR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 48 48.85±4.96 42.94±5.33* 35.46±11.87 42.75±12.44* 97.33±9.35 84.24±8.42*觀察組 48 48.98±5.04 37.15±4.23* 35.32±11.68 55.03±16.02* 97.21±9.37 72.63±8.95*t值 0.127 5.895 0.058 4.195 0.063 6.546 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05

2.5 不良反應(yīng) 治療期間，觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率（6.25%）與對照組（4.17%）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05），見表 5。

表5 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

頑固性心衰因病程長，病情危急復(fù)雜，導(dǎo)致患者需長期反復(fù)住院，降低了患者治療依從性，增加了治療難度，患者在發(fā)病時(shí)如果得不到及時(shí)有效治療，容易引發(fā)體循環(huán)紊亂，各臟器因供血不足會相繼出現(xiàn)損傷，危及患者生命安全。常規(guī)抗心衰治療通過控制患者飲食中水、鈉攝入，再輔以利尿劑和強(qiáng)心劑，其中米力農(nóng)、呋塞米為治療頑固性心衰的常用藥物，但效果并不理想[4]。

硝普鈉屬于擴(kuò)張血管藥物，療效顯著，起效快，主要通過釋放一氧化氮作用于靜脈和動脈血管的平滑肌，使其松弛，從而擴(kuò)張血管，增加心輸出量；同時(shí)能夠促進(jìn)體內(nèi)微循環(huán)，對血管阻力有明顯降低作用，最終達(dá)到降低血壓的目的[5]；多巴胺可使多巴胺受體興奮，從而促進(jìn)冠狀動脈、腦血管、腎、腸系膜等擴(kuò)張，降低外周阻力和SBP，兩者合用達(dá)到穩(wěn)定血壓的目的，同時(shí)還能抵消彼此的不良反應(yīng)[6]。此次研究結(jié)果顯示，觀察組患者臨床總有效率顯著高于對照組，住院時(shí)間顯著短于對照組；兩組患者心電圖復(fù)常時(shí)間與不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ；治療后，觀察組患者SBP、DBP水平均顯著低于對照組，提示硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心衰，可顯著提高患者臨床療效，有效改善患者血壓水平，縮短住院時(shí)間，安全有效，與蘇日娜等[7]研究結(jié)果基本一致。

SVI、SV與頑固性心衰患者心功能息息相關(guān)，其水平在疾病發(fā)生時(shí)異常降低；HR是反映心臟跳動快慢的指標(biāo)，其水平升高，病情加重；LVEF是反映左心收縮功能的指標(biāo)，其水平降低，心功能受到影響，加重病情；LVEDD、LVESD為反映機(jī)體心室功能與心室重構(gòu)的重要指標(biāo)。硝普鈉能夠減輕心臟負(fù)荷和肺部瘀血，并不影響機(jī)體組織的血流灌注，可以顯著改善患者心功能，降低HR和心室前后負(fù)荷[8]。多巴胺是去甲腎上腺素前體類物質(zhì)，屬于內(nèi)源性兒茶酚胺，能夠改善患者的心輸出量，明顯減輕心臟前負(fù)荷，還能增加腎小球?yàn)V過率，減少機(jī)體內(nèi)水、鈉瘀積，降低水腫情況的發(fā)生，并改善心功能[9]。本研究顯示，觀察組患者治療后SVI、SV、LVEF水平均較對照組顯著升高；LVEDD、LVESD、HR水平治療后均較對照組顯著降低，提示硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心衰，可改善患者心功能，治療效果顯著，與曹艷杰等[10]研究結(jié)果基本一致。

綜上，采取硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰患者，療效顯著，對患者心功能與血壓水平有顯著改善作用，同時(shí)能夠縮短住院時(shí)間，且不增加不良反應(yīng)，安全性較高，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。