運動對肥胖干預性作用研究綜述

王鴻偉，李寧川，劉妮妮，吳 芬，陳甜甜

1 引言

肥胖是由于體內脂肪細胞儲存過多的脂肪導致的脂肪細胞數量增多體積增大的病理性變化，使脂肪組織與其他組織之間的比例異常的一種不健康狀態。脂肪是人體正常組織的組成部分，在機體發揮著必不可少的生理功能，比如為機體供能、緩沖外界沖擊等等，但體內脂肪過多所引發的肥胖癥狀反而會對機體造成不良影響。流行病學研究表明某些疾病如冠心病、動脈硬化，三高病癥（高血脂、高血壓、高血糖）的發生有著密切的聯系。

為了全面了解運動干預對肥胖影響問題的研究，通過CNKI中國期刊全文數據庫，以“肥胖運動干預”為主題，以“核心期刊”為范圍，進行高級檢索，參考相關文獻資料30余篇，進行總結和闡述。

2 肥胖對人體的影響

肥胖對機體的生理、生化、物質能量代謝以及神經體液調節等方面有著消極的影響。蓋奇等研究人員發現在常見病發生方面，肥胖人群的死亡率比正常人要有明顯的提高（大約1～2倍）。

近年來，隨著居民生活水平的提高，營養物質的過量攝入以及運動量的不足導致居民肥胖率驟增，其中以兒童肥胖率增長最快.肥胖對于兒童的影響是比較嚴重的，不僅給兒童造成心理壓力，而且會影響兒童正常的生長發育。

3 運動干預對肥胖人群的影響

3.1 以有氧運動為主的運動干預對肥胖的影響

研究發現運動不會使脂肪細胞減少，但是運動鍛煉可以減少細胞內脂肪的含量，縮小脂肪細胞的體積，主要表現在：通過運動可以減輕胰島素抵抗，減少血糖轉化為脂肪的量，抑制脂肪的合成；另一方面運動可以加快體內能量的消耗，動員脂肪氧化，使脂肪細胞縮小。有氧運動對于減小脂肪細胞體積，促進脂肪代謝有著重要意義，同時在進行運動的過程中會帶動相關激素水平的變化，比方說腎上腺素、兒茶酚胺以及胰高血糖素的排泄和調節加快增進了脂肪的分解。

3.2 以無氧運動為主的運動干預對肥胖的影響

以高強度間歇性訓練（HIIT）為例，通過一種爆發，快速，全力的鍛煉方法，可以在短時間內提升機體心率，能夠最大限度的消耗能量，是一種在短時間內有變化的無氧運動。一般來說，通過HIIT這種通過無氧運動可以在短時間內減少機體內的脂肪含量，改善身體成分，促進脂肪代謝。高強度有變化的無氧運動，對于減肥的效果比較明顯，中等強度的無氧運動可以消耗大量的脂肪，而且在訓練之后的二十四小時內，機體基礎代謝率會升高，意味著機體將會在運動后消耗更多的能量來恢復自身。高艷敏等人發現與中等強度持續有氧訓練減肥相比，有氧運動后的各項指標與高強度間歇訓練后的指標下降趨勢一致，但下降幅度不如高強度間歇訓練大，結果表明高強度間歇訓練相比有氧運動，前者對改善肥胖有著更加積極的影響。

3.3 有氧運動聯合無氧運動干預對肥胖的影響

有氧運動和無氧運動都對消耗脂肪有著其特有的效果，但是要在一定的時間和強度的前提下才能產生良好的效果。機體在中等強度運動大約20min之后，身體內的糖原消耗完畢，脂肪才會被動員并分解釋放能量，先進行有氧，機體先把糖原消耗完，脂肪才會被消耗，運動效率比較低；先進行無氧再進行有氧就能合理利用機體不同的供能方式，最大限度的發揮應有的運動效果。

所以說，良好的運動效果需要科學的運動計劃，合理安排有氧和無氧運動，最大限度的發揮運動對人體的良性影響。

4 運動干預肥胖的作用機制

4.1 能量代謝因素介導的運動干預肥胖機制

4.1.1 激素介導的運動干預肥胖機制

4.1.1.1 瘦素

瘦素，可以調控體內脂肪的儲存，研究發現，Leptin主要通過三個途徑對機體脂肪進行調控：①通過中樞神經系統（下丘腦），降低食欲，減少能量攝入；②通過提高細胞代謝，增加能量消耗，降低脂肪儲量；③通過抑制脂肪合成，促進脂肪分解。大多的營養性肥胖的人群對于本身表達過強的內源性的leptin其實不敏感，也就表現為“leptin抵抗”的現象，Friedman等學者的研究直接表明Leptin抵抗是造成肥胖的主要原因。

4.1.1.2 胰島素

胰島素（Insulin，INS）它是由胰臟中的胰島βcell分泌的一種激素，屬于蛋白質類的激素，主要作用于脂肪的合成促進，抑制其動員和分解。引發的胰島素抵抗主要源于胰島素作用的靶器官或者靶細胞對于胰島素本身不敏感導致正常對水平的胰島素達不到應有效果的異常病理現象。

4.1.2 AMPK介導的運動干預肥胖機制

AMPK是一種重要的調節因子，作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子PGC-1α的激活，調節線粒體的生理功能，促進脂肪酸的氧化，在抑制單純性肥胖發揮著重要的作用。

4.1.3 線粒體介導的運動干預肥胖機制

線粒體作為一種能量代謝的細胞器其形態結構在不斷地發生分裂與融合，這種現象稱為線粒體動力學。線粒體動力學對于促進線粒體內物質的混合，促進不同線粒體之間的物質和信號交流，調節線粒體分布狀況以及更新等方面具有重要意義。孫劍等研究發現，建立肥胖模型的大鼠中脂肪細胞線粒體體積變小，數量變少，部分線粒體腫脹，形態完整性破壞，表明線粒體形態和功能受到損傷，經過有氧運動干預后，肥胖大鼠線粒體形態結構恢復，膜結構完整，無明顯腫脹，逐漸恢復接近正常狀態，表明有氧運動對脂肪細胞內的線粒體形態和功能的恢復有積極影響，能夠預防以及恢復線粒體的形態和功能。

4.2 脂代謝因素介導的運動干預肥胖機制

4.2.1 脂聯素（APN）介導的運動干預肥胖機制

脂聯素（Adiponectin，APN）作為一種迄今發現的唯一與肥胖成負相關的細胞因子是由脂肪細胞所分泌的，以成熟脂肪細胞分泌為主的特異性蛋白。APN可通過與受體結合，減少游離脂肪酸進入肝臟，血清中APN含量降低是代謝綜合征的危險因素之一。肥胖個體通常表現出較低的APN水平，影響自身脂代謝。但經過一段時間的運動干預后，肥胖個體的APN水平可出現上升。

4.2.2 脂肪酶（LPS）介導的運動干預肥胖機制

脂肪酶（Lipase，LPS）是專門分解甘油三酯的一種糖蛋白，在分解脂肪過程中發揮著重要作用。脂肪在機體內的水解受LPS的調節，LPS的活性越高，脂肪動員的速度就越快。邱烈風等研究結果顯示，低氧運動可以提高脂肪組織LPS的活性，有利于脂肪動員。

4.2.3 脂蛋白脂酶（LPL）介導的運動干預肥胖機制

脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）是一種降解甘油三酯的限速酶。寧采亭等研究發現，運動和低氧運動可以提高腓腸肌LPL的活性，且低氧運動效果更明顯。可以推測運動可以促進骨骼肌細胞內環磷酸腺苷水平升高，進而刺激骨骼肌中LPL表達和活性的增加，而肌組織LPL活性升高有利于脂肪酸進入肌組織以及肌內甘油三酯（IMTG）的分解利用，促進脂肪分解。

4.2.4 骨骼肌肌膜脂肪酸轉運蛋白（FAT/CD36）介導的運動干預肥胖機制

骨骼肌作為一種重要的能量消耗器官在糖脂代謝中發揮著重要作用，有學者經過研究發現當骨骼肌中脂肪酸積累過多的時候會出現骨骼肌中甘油三酯的積累，進而引發骨骼肌胰島素抵抗，引起骨骼肌中脂代謝異常，骨骼肌中脂代謝主要依靠叫做骨骼肌肌膜脂肪酸轉運蛋白（FAT/CD36）的一種膜蛋白，它可以將脂肪酸轉運到骨骼肌進行氧化分解，對于降低骨骼肌中的脂肪酸作用巨大，在研究時發現肥胖患者肌膜上的FAT/CD36蛋白比較多，這樣會導致血液中的脂肪酸不斷的轉運到細胞內引發代謝的障礙從而引起肥胖的發生。

4.2.5 microRNA介導的運動干預肥胖機制

microRNA是小片段的RNA，一般由18到25個核苷酸組成，作為一張調控機制而存在，它的作用體現在甘油三酯的合成上和膽固醇的轉運中，和肥胖的發生息息相關，其中miRNA-33和miR-NA-122發揮主要作用，研究發現miRNA-33表達過度的話會明顯抑制轉運體A1（ABCAl）的表達，如果抑制了miRNA-33就會使轉運體A1（ABCAl）表達增加，從而促進相關物質的轉運，表明miRNA-33可特異性靶向ABCA1。經過運動干預之后，發現表明miRNA-33表達下降有可能是通過影響轉運體A1（ABCAl）的表達來抑制肥胖發生的。

5 小結

通過對人體的運動干預能夠極大程度的預防和減輕肥胖的發展趨勢，不過引發肥胖的原因有很多，不同的干預方式也會起到不同的效果，運動干預可通過影響機體的能量代謝和脂代謝等相關因子變化來影響肥胖，以達到控制體重的目的。不同的運動干預對機體體脂的影響存在差異，一般采用有氧運動和無氧運動綜合干預對體脂減少效果比單一運動干預更加顯著。