胰腺炎急性發作原因分析

張向康

【中圖分類號】R821.4+1 ? ? ?【文獻標識碼】A ? ? 【文章編號】2095-6851（2019）08-203-01

胰腺炎作為臨床消化內科常見疾病，近年來，隨著人們生活習慣改變、工作壓力增加，其發病率不斷升高，對患者生活質量造成嚴重影響。胰腺炎致病因素眾多，且發作原因多樣復雜，多是由各種不同致病因素相互影響、同時存在所致，臨床治療較為困難，為進一步尋求最佳治療方法，本文即對胰腺炎急性發作主要原因進行分析，以期為臨床提供依據。

目前，我國對胰腺炎急性發作流行病學報道相對較少，而歐洲、美國等西方發達國家相關報道較多;本文即根據多年臨床經驗對胰腺炎急性發作原因進行分析，其主要包括：酗酒、高脂血癥、飲食與膽道疾病、藥物及其他原因等。

胰腺炎急性發作與患者攝入乙醇量存在密切聯系，有資料顯示，患者即便每日攝入低于50g乙醇，也可促使胰腺炎病變或對胰腺組織造成損傷。若大量飲酒，導致機體乙醇含量水平快速升高，極易誘發急性胰腺炎，經分析人體攝入一定量乙醇后，可使Oddis括約肌壓力下降，增加十二指腸液反流風險，誘發胰腺炎急性發作。同時，乙醇代謝產物對機體氧化作用與氧化磷酸化作用造成影響，導致血液中氧自由基、游離脂肪酸水平升高，進一步損傷腺泡細胞膜與胰腺導管上皮變性，導致胰酶進入血液循環或胰腺間質，激活胰蛋白酶原，加重胰腺組織損傷，因此，乙醇是誘發胰腺炎急性發作的重要因素。

高脂血癥可加重惡化胰腺壞死，促使病情進行性發展為重癥胰腺炎，特別針對三酰甘油11.3～22.6mmol/L患者，其胰腺炎急性發作風險更高。經分析，高脂血癥患者自身血液粘稠度相對較高，造成胰腺血液微循環阻礙，血運不足，導致胰腺缺氧、缺血，胰腺血管受血清脂質顆粒阻塞，而血清中三酰甘油水平越高，其水解釋放的毒性作用越大，進而對毛細血管膜損傷及局部微栓塞形成約嚴重，增加胰腺炎急性發作風險。近年來，隨著社會經濟進步，人們生活水平改善，越來越多的肥胖、高脂血癥者，因此，胰腺炎急性發作防治中因高度重視肥胖、高脂血癥者，應予以積極調脂治療。

研究指出膽道疾病、飲食等也是造成胰腺炎急性發作重要因素，如膽道結微小結石，其主要成分是膽紅素顆粒，主要由老齡、酗酒、溶血、膽汁淤積、肝硬化等誘發，結石移動嵌頓于壺腹內，誘發胰腺炎發作;而膽道炎癥則可通過淋巴系統對一線與膽道共同途徑進行感染，最終誘發胰腺炎;而感染、蛔蟲、結石等阻塞壺腹口，導致Oddi氏括約肌痙攣誘發病變。此外，暴飲暴食也是誘發胰腺炎急性發作因素，特別針對青壯年，由于高脂肪食物、高蛋白食物過量，刺激胰腺分泌大量胰腺液，若患者合并胰管部分梗阻，則極易誘發胰腺炎急性發作。同時，暴飲暴食后，十二指腸內大量食糜進入，刺激胰腺索，增加胰腺液分泌，誘發肝胰壺括約肌痙攣與乳頭水腫，誘發胰腺炎急性發作。

此外，患者使用降糖、降脂、降壓及避孕藥等也可導致胰腺炎急性發作，有文獻指出胰腺炎發生與抑酸藥無、非甾體類抗炎藥、質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑等存在密切相關性。而內鏡逆行胰膽管造影術、脾腎靜脈分流術、脾切除術、胃外科手術、膽道系統等胰腺鄰近組織手術也可誘發胰腺炎發作;胰腺分裂患者胰液流量增加與十二指頭乳頭功能障礙，兩者呈相互作用下，增加背側胰管壓力，增加胰腺炎急性發作風險，因此胰腺分裂與胰腺炎急性發作同樣存在密切關系。寄生蟲、霉菌、細菌、病毒感染等都是誘發胰腺炎急性發作因素。

總之，胰腺炎急性發作受多種疾病相互作用形成，并未單一性疾病，各疾病彼此關聯、相對獨立。而患者高脂飲食、酗酒等可作為合并基礎疾病患者誘發因素，同樣也可是單獨的病因。而臨床中，如何有效預防胰腺炎急性發作，仍然是較為困難的問題;患者一旦確診，因及時就醫，避免錯過最佳治療時機，導致病情惡化加重，誘發嚴重不良后果。同時，治療基礎上，患者養成良好生活習慣，注意避免暴飲暴食，忌煙酒，對減少復發意義重大。