甲鈷胺聯合依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的價值

閆莉梅

摘要：目的：分析甲鈷胺聯合依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的價值。方法：選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經病變患者共100例，數字表隨機分2組每組50例，對照組的患者給予甲鈷胺治療，觀察組在該基礎上增加依帕司他。比較兩組治療前后患者周圍神經傳導的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間、總有效率。結果：治療前二組患者周圍神經傳導的平均速度比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經傳導的平均速度均改善，而觀察組周圍神經傳導的平均速度顯著高于對照組， p<0.05。觀察組疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間短于對照組，p<0.05。觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。結論：甲鈷胺聯合依帕司他對于糖尿病周圍神經病變的治療效果確切，可更好提高治療效果和改善患者周圍神經功能，加速緩解疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感，值得推廣應用。

關鍵詞：甲鈷胺;依帕司他;糖尿病周圍神經病變;價值

【中圖分類號】R97???????????? 【文獻標識碼】A???????????? 【文章編號】2107-2306（2021）12--01

糖尿病周圍神經病變是糖尿病嚴重的并發癥之一，報告的發病率為76.9%。病人的早期癥狀是肢體遠端麻木，體表感覺功能退化，嚴重影響患者的生活質量。當前， 糖尿病周圍神經病變的發病機制主要為微血管病變所致的代謝紊亂和缺氧損傷，前者可表現為多元醇旁路激活和蛋白糖基化異常。醛還原酶抑制劑（ARI）主要通過抑制多元醇改善 糖尿病周圍神經病變。在過去，使用甲鈷胺等癥狀支持和神經營養支持。依帕司他是目前應用最廣泛的醛糖還原酶抑制劑，能抑制山梨醇在紅細胞中的積累，從而改善患者氧化應激反應和神經病變癥狀。本研究選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經病變患者共100例，數字表隨機分2組每組50例，分析了甲鈷胺聯合依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的價值，如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經病變患者共100例，數字表隨機分2組每組50例，其中，對照組男28例，女22例，年齡65-77（68.45±2.10）歲。觀察組男27例，女23例，年齡65-79（6.845±2.69）歲。兩組統計學比較顯示p大于0.05。

1.2方法

對照組的患者給予甲鈷胺治療，甲鈷胺注射液0.5mg，靜脈推注每天1次。觀察組在該基礎上增加依帕司他。甲鈷胺用量同對照組。依帕司他片每次服用50mg，每日用藥3次，共連續治療8周。

1.3觀察指標

比較兩組治療前后患者周圍神經傳導的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間、總有效率。

1.4療效標準

顯效：治療后所有患者疼痛緩解，肢體麻木緩解，恢復深淺感覺，肌電圖顯示正常，神經傳導速度較治療前增加5m/s以上;有效：治療后疼痛緩解，肢體麻木減輕，淺深感覺和腱反射改善，肌電圖顯示改善，神經傳導速度增加不足5m/s。無效：達不到以上標準。排除無效率計算總有效率。

1.5統計學方法

在SPSS22.0軟件中，計數X統計，計量t檢驗，p<0.05表示差異有意義。

2結果

2.1治療前后周圍神經傳導的平均速度比較

治療前二組患者周圍神經傳導的平均速度比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經傳導的平均速度均加速，而觀察組周圍神經傳導的平均速度高于對照組，p<0.05。如表1.

2.2兩組癥狀緩解時間比較

觀察組疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間短于對照組，p<0.05。如表2.

2.3總有效率比較

觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。

3討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并發癥，有幾種類型，外周神經病變以四肢對稱性麻木、刺痛、行走時感覺無力為特征。

糖尿病周圍神經病變病是一種多發性神經疾病，其特點是節段性脫髓鞘。糖尿病周圍神經病變包括感覺神經、運動神經和自主神經，引起疼痛、麻木、運動障礙和自主神經功能障礙，不能及時發現并加以干預，導致糖尿病足的發生，成為糖尿病的主要原因。關于糖尿病周圍神經病變病的發病機制，認為主要是代謝紊亂和微血管病變所致缺氧損傷所致。多元醇代謝途徑的增加是糖尿病慢性并發癥發生的重要機制。多元醇途徑也叫山梨醇途徑，是由醛糖還原酶和山梨醇脫氫酶組成。在 NADPH作輔酶的基礎上，醛糖還原為山梨醇，再由山梨醇脫氫酶氧化山梨醇生成果糖。多元醇代謝途徑增多，導致糖尿病患者體內山梨醇含量增高。山梨醇極性高，細胞膜不易在神經細胞內蓄積，引起通透性損傷和糖尿病神經病變。與此同時，山梨醇過量還影響神經組織細胞外肌醇的攝取，使 Na/K- ATP ATPase活性發生變化，使神經細胞腫脹變性，減緩神經傳導速度。

依帕司他屬于醛糖還原酶抑制劑。可抑制醛糖還原酶的活性，減少葡萄糖向山梨醇的轉化，減少細胞內山梨醇的積累，促進神經功能的恢復，減輕患者的癥狀。與此同時， 糖尿病周圍神經病變的特征性病理改變為脫髓鞘階段、雪旺細胞損傷和不同程度的軸突損傷。有髓神經纖維密度、神經髓鞘厚度、軸突面積及軸突柱率的增加，依帕司他可改善神經血供，增加神經組織中肌醇含量，有效提高神經傳導速度。

甲鈷胺是一種內源性輔酶B12，在蛋氨酸合成中具有重要作用。轉甲基化可促進神經細胞利用對葉酸的利用，核酸、蛋白合成，使軸突結構蛋白運輸正常化，抑制神經變性，促進磷脂膽堿合成，促進神經髓鞘的形成，改善神經鍵傳遞延遲和乙酰膽堿等神經遞質的減少，修復受損的周圍神經。

本研究顯示，治療前二組患者周圍神經傳導的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經傳導的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間均改善，而觀察組周圍神經傳導的平均速度顯著高于對照組，疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間均顯著低于對照組，p<0.05。觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。其主要原因是，依帕司他可抑制糖尿病周圍神經病變患者紅細胞和山梨醇的積累，有效緩解糖尿病患者氧化應激，提高運動神經傳導速度，有效促進脂、蛋白代謝，修復受損神經組織。

綜上所述，甲鈷胺聯合依帕司他對于糖尿病周圍神經病變的治療效果確切，可更好提高治療效果和改善患者周圍神經功能，加速緩解疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感，值得推廣應用。

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