突發性耳聾患者高壓氧治療的有效性及對患者血漿PT、APTT、sVCAM-1、ICAM-1的影響

趙林 徐亞謙

在目前的臨床治療中，突發性耳聾屬于一種相對普遍的疾病類型，其中耳鳴、眩暈以及單側聽力降低等均為該病的主要臨床特點，對患者的身體健康及日常生活產生嚴重影響[1]。當前，主要采用血管擴張劑、激素、中藥、神經營養劑以及針灸等對突發性耳聾患者進行治療，雖然能夠取得較好效果，但部分患者聽力改善情況并不明顯，不利于患者生活質量水平的提升[2]。當前，對于該疾病的發病機制尚未準確了解，主要認為與內耳供血障礙、病毒感染、免疫類疾病以及遺傳易感性等因素導致，若不能采取及時有效的治療方案，則極易導致病情惡化，甚至失聰[3]。因此，對突發性耳聾患者采取合理、及時的治療方案對患者聽力恢復及預后情況改善均具有至關重要的作用。據相關學者研究顯示，對突發性耳聾患者采用高壓氧治療有助于改善其臨床癥狀，并取得較好效果[4]。本研究對114例突發性耳聾患者采取高壓氧治療的方法，進而對其臨床應用價值進行探究。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1～12月因突發性耳聾來我院接收治療的114例患者為研究對象，隨機設為研究組與對照組。研究組57例，其中男35例，女22例；年齡23～70歲，平均年齡(44.1±2.5)歲；病程1～16 d，平均(8.9±1.0)d；耳聾程度：重度9例，中度32例，輕度16例。對照組57例，男37例，女20例；年齡21～71歲，平均年齡(44.4±2.6)歲；病程2～17 d，平均(9.0±0.8)d；耳聾程度：重度11例，中度33例，輕度13例。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。同時該研究獲得倫理委員會審核、批準。

1.2.1 納入標準：①入選人員均符合突發性耳聾的判定標準；②均為單側性耳聾；③均具備完整的臨床資料，且已簽署知情同意書。

1.2.2 排除標準：①合并存在高血壓、糖尿病及心腦血管疾病者；②存在內耳占位性及神經性病變者；③對本次研究采用藥物過敏以及存在高壓氧治療禁忌癥者；④合并存在認知功能障礙及精神類疾病者。

1.3 方法 (1)對照組采用常規西藥治療，主要包含：抗凝與溶栓治療、神經營養類藥物治療、微循環改善以及糖皮質激素治療等。(2)研究組在對照組基礎上采取高壓氧治療，具體為：采用醫用氧氣加壓艙治療，待患者入艙后進行20 min的空氣加壓直至將艙內壓力加至0.20 MPa，待穩定后叮囑患者進行2次25 min 的戴面罩吸純氧，中間間隔10 min，1次/d。2組人員治療時間均為2周。

1.4 觀察指標

1.4.1 臨床療效：判定標準：患者治療后0.25～4.0 kHz各頻率間的聽閾值均恢復正常或達到健耳水平為治愈；若經治療后患者聽力值>30 dB為顯效；若其聽力值15～30 dB為有效；若經治療后患者均未達到上述標準且病情存在加重趨勢為無效。

1.4.2 檢測并比較2組凝血功能指標：分別抽取2組患者5 ml的空腹靜脈血，經10 min離心操作后取其上清液，并放置于-30℃的環境中保存待測，采用凝血分析檢測儀檢測2組人員凝血酶原時間(PT)以及部分活化凝血酶時間(APTT)，該項檢測采用試劑盒為該儀器配套試劑。

1.4.3 檢測并比較2組血清相關因子指標：分別采用全自動生化分析儀，并利用酶聯免疫吸附法進行可溶性血管細胞黏附分子-1(SVCAM-1)、細胞間粘附因子-1(ICAM-1)以及血管內皮生長因子(VEGF)指標檢測，上述檢測期間采用試劑盒均由南京建成生物科技有限公司提供，并由檢驗科內同一組人員嚴格按照相關操作步驟進行。

1.4.4 記錄并比較經治療后眩暈及耳鳴的殘存情況。

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2 結果

2.1 2組療效比較 與對照組比較，研究組總有效率較高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 n=57,例(%)

2.2 2組凝血指標比較 與對照組治療后比較研究組PT及APTT指標均較高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組凝血指標比較

2.3 2組治療前后血清相關因子指標比較 與對照組治療后比較，研究組sVCAM-1與ICAM-1指標均較低，而VEGF水平明顯較高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血清相關因子指標比較

2.4 2組眩暈及耳鳴殘存情況比較 與對照組比較，研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組眩暈及耳鳴殘存情況比較 n=57,例(%)

3 討論

近年來，受各方面因素的影響致使我國內突發性耳聾患者的發病率逐漸增加，從而嚴重影響人們的身體健康及日常生活。突發性耳聾疾病出現的原因相對較多，部分學者認為主要與內耳微循環障礙以及病毒感染等情況相關，其中前者是導致該疾病發生的重要原因[5]。在機體內耳組織血管供應期間均為終端血管，并無側支循環情況存在，此外，毛細胞與毛細血管之間的間隔較遠，致使毛細血管到達時間明顯延長，導致缺氧情況出現的同時對毛細胞極易造成損傷[6]。與此同時，若機體內具有病毒感染情況存在，則極易導致耳內的血液流變學出現變化，紅細胞凝集情況增加，導致血流速度較為緩慢以致形成血栓，隨著病情加重及進展極易導致出現微循環障礙。另外，因內耳痙攣引發的血液循環障礙可能會導致內耳蝸器存在缺氧，最終導致突發性耳聾情況出現[7]。因此，對突發性耳聾患者在進行臨床治療過程中，應更加注重改善其耳蝸微循環、內耳組織缺氧及缺血等的相關情況，以便促進患者聽力水平的有效恢復。

對突發性耳聾患者在進行臨床治療期間，早期治療低頻與高頻聽力損傷是對患者低頻、高頻耳鳴情況進行有效緩解的重要內容。目前，主要采用 激素、營養神經以及改善微循環類藥物對突發性耳聾患者進行治療，通過發揮藥物抗內毒素、抗炎、抗休克以及免疫抑制等的藥理作用，能夠促進患者水腫情況的有效緩解[8]。但采用上述類藥物治療期間，極易導致患者出現多種不良反應情況，從而對臨床療效產生不利影響，不利于患者接受。因此，需積極尋求一種合理、有效的治療方法，在促進患者內耳微循環障礙得到明顯改善的同時促進其聽力恢復。

隨著醫療水平的提升以及臨床研究的逐步推進，發現通過采用高壓氧治療能夠促進突發性耳聾患者臨床療效的顯著提升，促使其內耳缺血、缺氧及水腫情況顯著減輕的同時，有助于提升組織細胞與血液的氧分壓以及血漿中的容血量等情況，促進內耳毛細胞快速修復，加速內耳循環障礙的顯著改善[9]。與此同時，采用高壓氧治療能夠有效降低機體內的低血液黏度，進而改善微循環。經本研究顯示：與對照組比較研究組總有效率顯著較高(P<0.05)。由此可見，對突發性耳聾患者采用高壓氧治療，有助于促進臨床治療效果的顯著提升，臨床應用價值較高。

近年來，伴隨著對突發性耳聾患者臨床治療研究的深入，發現機體內的血液流變學與凝血功能異常改變情況在患者病情發生及發展中具有至關重要的作用[10]。機體內若存在纖溶、抗凝以及凝血系統平衡紊亂情況極易導致內耳微循環障礙情況出現，耳蝸內血流再灌注情況顯著降低，導致局部缺氧的同時引發螺旋器感覺結構變性，最終導致患者出現突發性耳聾情況。

PT、APTT是機體內重要的凝血指標，在對突發性耳聾患者進行抗凝治療期間，通過對其凝血功能指標檢測，有助于對血小板集聚及纖溶機制變化異常情況進行準確了解，以便對患者進行針對性治療[11]。經本研究顯示：與對照組治療后比較，研究組PT及APTT指標均較高(P<0.05)；與對照組治療后比較，研究組sVCAM-1與ICAM-1指標均較低，而VEGF水平則明顯較高(P<0.05)。說明采用高壓氧治療能夠有效降低突發性耳聾患者的凝血指標，促進其sVCAM-1、ICAM-1以及VEGF水平的顯著改善，利于患者病情恢復及治療效果的提升。因此，在對突發性耳聾患者進行臨床治療期間，注重對其內耳微循環改善的同時還應注重對機體內血液流變學及凝血功能等相關指標的調節，從而達到對血管內皮功能及凝血功能改善以及內皮損傷修復的效果[12]。

采用高壓氧對突發性耳聾患者進行治療，在促進內耳組織微循環障礙情況得到改善的同時有助于促進局部血管收縮，降低毛細血管通透性，使其滲出情況明顯減少，進而促進水腫情況的有效清除，為局部血管血流灌注及供養的有效恢復提供便利，與此同時，促使機體內水腫及缺氧狀況得到有效阻止，更加有助于病情恢復[13]。另外，采用高壓治療能夠促使血小板聚集情況減少，血液黏滯度降低，內耳血管阻塞情況得到有效疏通，加速恢復機體內血液循環，改善組織代謝狀況，促使患者的聽覺功能得到有效提高。同時，高壓氧能夠促使內耳組織中氧分壓及氧含量得到顯著提升，生物氧化能量供給情況增加，促進聽覺功能恢復[14]。經本研究顯示：與對照組比較，研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低(P<0.05)。由此可見，對突發性耳聾患者采取高壓氧治療，能有效降低其眩暈及耳鳴等的出現情況，臨床應用價值較高。對突發性耳聾患者采取高壓氧治療，使其耳部血管狀況及血流狀況得到顯著改善，血氧供應明顯好轉。

高壓氧治療通過促進血氧含量的提升進而達到血氧彌散功能的效果，對于聽覺細胞恢復具有至關重要的促進作用[15]。此外，通過利用高壓氧對于機體內存在的水腫情況也具有較好的消退效果，促進滲出吸收，對于損傷修復方面也具有較好的應用效果，促使因缺氧導致的耳蝸功能受損及微循環障礙情況得到有效控制。但采用高壓氧治療期間，會具有相對較多的氧自由基產生，因此，為確保達到較好的治療效果，可利用相關的氧自由基清除劑進行有效清除。

綜上所述，對突發性耳聾患者采用高壓氧治療，其臨床效果相對較高，患者的血漿PT、APTT、sVCAM-1及ICAM-1水平均得到明顯改善，眩暈及耳鳴殘存率較低，安全、可靠，利于臨床應用及推廣。