雷貝拉唑四聯療法治療復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的效果分析

李營

消化性潰瘍屬于臨床上常見的消化系統慢性復發性病癥,胃潰瘍是臨床最常見的消化性潰瘍。研究認為［1］,導致患者發病的主要致病因子是幽門螺桿菌感染,隨著患者病情不斷的發展,炎性因子的表達也存在明顯的變化。臨床研究認為［2］,IL-18 是導致患者發病的重要促炎性因子,在該疾病的表達中表現出上調趨勢。IL-35 屬于一種抗炎因子,這種因子在胃潰瘍發病中有明顯下調的表現。目前臨床研究認為［3］,積極采取抗幽門螺桿菌方案是治療復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的主要治療方法,患者的潰瘍復發主要和幽門螺桿菌未能徹底得到控制存在必然聯系,所以,在臨床治療中減少幽門螺桿菌陽性胃潰瘍復發是治療的主要目的。目前針對胃潰瘍的常規治療方案是通過三聯療法(克拉霉素+阿莫西林+膠體果膠鉍)治療,雖然能夠在治療中發揮一定的作用,但治療后患者復發率相對較高。臨床認為雷貝拉唑為主的四聯療法治療復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍可以發揮顯著的作用,本文據此進行調查,詳情報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年2 月～2021 年2 月在本院治療的80 例復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍患者,隨機分為觀察組和對照組,各40 例。觀察組男女比例為20∶20；年齡32～66 歲,平均年齡(45.05±8.34)歲；病程3～15 個月,平均病程(8.45±2.55)個月。對照組男女比例為21∶19；年齡20～69 歲,平均年齡(46.37±8.95)歲；病程2～15 個月,平均病程(7.64±2.75)個月。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均在本院《知情同意書》上面簽字,臨床資料經驗證符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》中的標準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者均被確診為幽門螺桿菌陽性胃潰瘍,符合《實用內科學》中的診斷標準［4］；②患者具有14C 呼氣試驗診斷依據；③均具備臨床檢驗和胃鏡檢驗的診斷依據；④患者有完整的臨床資料,而且具有較高的治療依從性和配合度。

1.2.2 排除標準 ①其他嚴重的消化系統病癥；②惡性腫瘤及腫瘤遠處轉移；③不能按時復查或無法及時進行胃鏡檢查者；④觀察期合并嚴重感染者；⑤嚴重心臟、肝臟和腎功能器質性病變者；⑥對本文所應用藥物不耐受或者過敏；⑦妊娠期、哺乳期女性；⑧合并嚴重的精神類病癥,精神障礙和溝通交流障礙。

1.3 方法 對照組患者應用克拉霉素(上海雅培制藥有限公司,國藥準字H20033044,規格：0.25 g)+阿莫西林［石藥集團中諾藥業(石家莊)有限公司,國藥準字H13023964,規格：0.25 g］+膠體果膠鉍(貴州同濟堂制藥有限公司,國藥準字H20003195,規格：50 mg)治療,克拉霉素0.25 g/次,1 次/12 h；阿莫西林0.5 g/次,6～8 h/次；膠體果膠鉍150 mg/次,4 次/d,三餐前1 h服用以及睡前服用。觀察組應用克拉霉素+阿莫西林+膠體果膠鉍+雷貝拉唑(江蘇豪森藥業集團有限公司,國藥準字H20020330,規格：10 mg)治療,雷貝拉唑20 mg/次,1 次/d,患者晨服。所有患者持續用藥2 周為1 個療程,持續用藥2 個療程后評估治療效果。

1.4 觀察指標及判定標準 ①治療效果,療程結束后根據患者的恢復狀況將效果分為顯效、有效、無效3 個等級［5］。顯效：療程結束后,經過消化內鏡觀察,患者的潰瘍面愈合或基本愈合,臨床癥狀得到明顯改善,經過14C 呼氣試驗檢驗為陰性；有效：療程結束后,經消化內鏡觀察,患者的潰瘍面愈合≤50%,臨床癥狀有所改善,但改善癥狀不佳,經14C 呼氣試驗檢驗顯示為陽性；無效：療程結束后,患者的潰瘍面及臨床癥狀未達到上述標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②黏膜陽性率,在治療前后通過胃鏡提取組織檢查,利用尿素酶快速試驗和組織活檢后的免疫組化雙重方法實施檢驗,如果兩者檢驗均陽性,則說明為陽性,并且觀察炎癥反應的程度。炎癥分為“-”、“+”、“++”、“+++”4 個等級,檢驗為“++”以上者確定為陽性,并計算陽性率。③治療前后炎性因子水平,患者在治療前后抽取空腹靜脈血5 ml,通過血清分離后放置在-20℃的冰箱當中保存,之后常規檢驗血清中的IL-18、IL-35、CRP 水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較 (n,%)

2.2 兩組患者黏膜陽性率比較 觀察組黏膜陽性率低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后的黏膜陽性率比較［n(%)］

2.3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組IL-18、IL-35、CRP 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組IL-18、CRP 水平均低于對照組,IL-35 水平高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

胃潰瘍屬于消化性潰瘍中常見病癥,臨床研究通常認為胃潰瘍的主要發病因子是幽門螺桿菌感染［6］。幽門螺桿菌主要寄生在患者胃黏膜的小凹中,也有部分幽門螺桿菌會游離在胃固乳腺分泌黏液中,其會直接侵犯胃表面或胃固有腺體,這樣就會導致胃黏膜黏液屏障出現損傷［7］。復發性胃潰瘍會在治療上存在著一定的難度,幽門螺桿菌轉陰是衡量治療效果的關鍵和標準。

本文主要研究雷貝拉唑四聯療法治療復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的臨床效果,結果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組,黏膜陽性率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此充分說明應用雷貝拉唑四聯療法治療復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的效果顯著。雷貝拉唑四聯療法包括克拉霉素、阿莫西林、膠體果膠鉍及雷貝拉唑,阿莫西林屬于一種青霉素類抗生素,這種藥物對幽門螺桿菌具有較高的抗菌活性,可以通過控制細菌的細胞壁合成發揮抗菌作用,能夠使幽門螺桿菌迅速成為球狀體而溶解和破裂［8］。克拉霉素屬于大環內酯類抗菌藥物,這種藥物可通過阻礙細胞核蛋白50S 亞基的聯結控制蛋白合成,發揮抑菌作用。膠體果膠鉍能夠實現對胃黏膜的保護,在酸性環境下可以形成凝膠保護層,有效實現對胃酸和胃蛋白酶侵蝕胃黏膜進行防護,而且還能刺激前列腺素分泌［9,10］。

雷貝拉唑屬于一種苯丙醚唑烷類化合物,其屬于第2 代質子泵抑制劑,所以在治療中可以實現對細胞壁H+-K+-ATP 酶的抑制作用,這樣既能減少胃酸的分泌,也不會影響蛋白酶的分泌。研究結果顯示,治療后,觀察組IL-18、CRP 水平均低于對照組,IL-35 水平高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此能夠說明用藥雷貝拉唑可以顯著對炎性因子水平進行調節,實現減少超氧化物和溶酶體酶的釋放,促進炎性反應的減弱,但是,其對IL-35 的作用并不明顯,而雷貝拉唑對IL-18、IL-35 的作用機制也并不完全明確。

綜上所述,對復發性幽門螺桿菌陽性胃潰瘍患者通過雷貝拉唑四聯療法治療可以有效提升治療總體效果,降低胃黏膜陽性率,同時促進機體炎性因子的改善,值得推薦。