主動脈內球囊反搏輔助下非體外循環冠狀動脈搭橋術治療重癥冠心病患者的臨床研究

梁 飛

南陽市第二人民醫院(河南 南陽 473000)

據調查我國缺血性心臟病患病率約13%,而居民冠心病(CHD)死亡率約為110/10萬,嚴重威脅國民健康[1]。而對于病情嚴重的CHD患者而言,非體外循環冠狀動脈搭橋術(OPCAB)可有效實現再血管化治療,挽救瀕死心肌。但重癥CHD患者心臟耐受能力明顯降低,直接OPCAB可能造成血流動力學急劇變化,心肌損傷增加,研究發現主動脈內球囊反搏(IABP)可增加冠脈血流量,降低心肌負荷,是有效的輔助術式[2]。另有研究顯示sST2、Lp-PLA2可預測PCI術后不良心血管事件發生[3],但目前缺乏其在IABP輔助下OPCAB治療重癥CHD患者方面的報道,本研究在既往研究基礎上進一步從LpPLA2、sST2方向探究IABP輔助下OPCAB的應用價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2019年4月-2020年3月我院重癥CHD患者87例,接受OPCAB治療的42例為對照組,接受IABP輔助下OPCAB治療的45例為研究組。研究組男30例,女15例;年齡48～75歲,平均(61.13±6.38)歲;CHD病程3～10年,平均(6.16±1.52)年;紐約心臟病學會(NYHA)分級Ⅲ級19例,Ⅳ級26例。對照組男28例,女14例;年齡47～74歲,平均(60.21±6.47)歲;CHD病程3～9年,平均(5.93±1.45)年;NYHA分級Ⅲ級18例,Ⅳ級24例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。本研究經我院醫學倫理委員會批準同意。

1.2選取標準 (1)納入:經心電圖、超聲心動圖、冠脈造影等檢查確診為重癥CHD;左主干狹窄>90%或合并3支要冠狀動脈狹窄,左心室射血分數(LVEF)<35%,左心室舒張末期內徑(LVEDD)>65mm,NYHA分級Ⅲ～Ⅳ級;臨床資料完整;所有研究對象及其家屬均簽署知情同意書。(2)排除:既往有胸腔手術史或心臟手術史者;合并心源性休克或嚴重心律失常者;認知功能障礙或有精神系統疾病者;合并急性腦卒中等腦血管疾病者;嚴重肺、腎等器官功能衰竭者;伴有凝血異常或免疫失常者;伴有嚴重急慢性感染者;合并器質性病變者;死亡病例。

1.3方法 術前完成重癥CHD患者危險因素及病情評估,常規進行冠狀動脈造影、心電圖、超聲心動圖、CT、血液生化等檢查,確定患者肝腎等器官功能狀況,并進行術前血管擴張劑、β受體阻滯劑、抗凝等藥物的應用。兩組均予以氣管插管靜脈復合全麻,進入手術室后密切監測患者生命體征、血氧飽和度及血流動力學等變化,保持術中血壓、心率等穩定,據此決定患者麻醉用藥用量。

1.3.1 對照組 接受OPCAB治療,在患者胸骨正中做切口,入胸,逐層切開皮膚組織,顯露心臟,使用胸骨牽開器、心臟固定器來固定靶血管,切開冠狀動脈,然后使用中空冠狀動脈內分流管,阻斷機體冠狀動脈吻合口血流,以保證無血手術視野;選擇左乳內動脈(左前降支搭橋)或大隱靜脈(升主動脈搭橋)作為移植血管,激活凝血時間設定為200～300s;術后使用7-0或8-0 Prolene縫合線吻合移植血管及靶血管,6-0 Prolene縫合線完成橋血管近端吻合,如依次吻合左乳內動脈與前降支、大隱靜脈與右冠狀動脈、回旋支,吻合完畢后使用超聲流量探頭檢測橋血管流量,滿意后使用魚精蛋白中和肝素進行止血,然后逐層關胸。

1.3.2 研究組 予以IABP輔助下OPCAB治療,在OPCAB術前12h進入手術室完成經股動脈置入IABP至降主動脈左鎖骨下動脈(開口2～3cm處),置入球囊前查看股動脈超聲檢查結果,選擇股動脈血管條件較好一側,并根據患者身高及體重選擇合適的外鞘管(8.5F或9.0F)與氣囊導管(30ml或40ml);經胸部透視確認位置,觸發模式選擇:竇性心律選擇Pattern觸發模式、房顫等其他心律失常選擇動脈壓力觸發模式,設置反搏比例:心律<100bpm時為1∶1、心律≥100bpm時為1∶2;IABP輔助過程中需保持患者血液持續肝素化,術后持續進行心電監護與呼吸機輔助呼吸,并應用血管活性藥物穩定血流動力學,監測患者動脈血氣等項目;IABP脫離指征:心臟指數>2.5L/(min·m2)、平均動脈壓(MAP)>70mmHg、多巴胺用量<5μg/(kg·min)且停用其他血管活性藥物,血氣分析結果正常,脫離呼吸機,四肢溫暖,尿量>40ml/h,逐漸下調反搏比例,降至1∶4時依據上述指征確定是否撤除IABP。

1.4觀察指標 (1)血流動力學,頸內靜脈置管,使用美國惠普HP1166型監護儀監測患者MAP與中心靜脈壓(CVP),并統計兩組術前與術后3d兩組MAP、CVP水平。(2)心肌損傷標志物,采集患者空腹靜脈血3ml,2500r/min離心,取血清,使用酶聯免疫吸附法檢測術前及術后3d兩組血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平。(3)心功能,使用美國惠普HP5500型彩超測定術前及術后3個月兩組心輸出量(CO)、LVEF水平。(4)預后預測,于術前及術后3個月采集兩組空腹肘靜脈血5ml,離心(轉速1000r/min)10min,取上清液,在空白對照孔加入稀釋生物素抗體100μL,檢測孔加入生物素可溶性生長刺激表達基因2蛋白(sST2)、脂蛋白相關磷脂酶A2(LpPLA2)抗體檢測液100μL,膠紙封閉,36℃下孵育30～60min,空白對照孔中加入100μL酶結合稀釋液,檢測孔加入100μL酶結合檢測液,膠紙封閉,進行5次磷酸鹽緩沖液清洗,加入底物顯色試劑盒,避光36℃孵育15min,加入100μL終止液,3min內檢測OD450,最后得到血清LpPLA2、sST2水平。

2 結果

2.1血流動力學 術后3d研究組MAP較對照組高,CVP較對照組低(P<0.05),見表1。

表1 兩組手術前后血流動力學比較

2.2心肌損傷標志物 術后3d研究組血清CK-MB與cTnI均較對照組降低(P<0.05),見表2。

表2 手術前后兩組心肌損傷標志物比較

2.3心功能 術后3個月研究組CO、LVEF水平均較對照組升高(P<0.05),見表3。

表3 手術前后兩組心功能比較

2.4預后預測 術后3個月研究組血清LpPLA2、sST2水平均低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組手術前后預后預測指標比較

3 討論

CHD隨病情進展或誘發因素影響,發展為重癥CHD,治療難度增加,體外循環下冠狀動脈搭橋術(CABG)與OPCAB是臨床常用治療重癥CHD的術式,與CABG相比,OPCAB可避免機體心肺體外循環誘發炎癥反應,降低心肺轉流患者手術風險,降低嚴重并發癥發生,更為安全,逐漸被臨床廣泛應用[4-5]。但OPCAB圍術期患者常出現血流動力學不穩定現象,導致患者血壓失衡,增加手術風險,影響預后[6]。一般認為,預防性置入IABP,可通過球囊在機體舒張期充盈與收縮期排空來增加患者冠脈血流灌注,降低心肌耗氧量與左心室壓力負荷,可保護危重心臟血流灌注[7-9]。本研究對重癥CHD患者應用IABP輔助下OPCAB治療發現,術后3d研究組MAP較對照組升高,CVP較對照組降低,且血清CK-MB與cTnI均低于對照組(P<0.05),說明IABP輔助治療下可增加重癥CHD患者實施OPCAB治療的耐受性,提高主動脈舒張壓,增加缺血心肌血流灌注,而降低心肌氧耗,保證OPCAB手術順利進行,進而促進術后患者MAP、CVP水平改善,避免血流動力學出現較大起伏;IABP在有效保護心肌血液灌注的情況下,進行心臟搭橋,改變心肌嚴重缺血缺氧狀態,挽救心肌細胞壞死,減輕心臟損傷,從而降低血清CK-MB與cTnI水平。提高術后患者心功能是重癥CHD治療關鍵,而本研究顯示,術后3個月研究組CO、LVEF水平均較對照組升高(P<0.05),表明ABP輔助下應用OPCAB可維持機體冠脈血管通暢,挽救瀕死心肌,促進心臟缺血恢復,降低損害的情況下促進術后心功能恢復。

對于心血管疾病患者,預測術后恢復效果對提前預防或治療不良心血管事件發生有重要意義。sST2是生長因子調控因子,參與炎癥反應與氧化應激損傷,而LpPLA2可誘導及加劇心肌細胞線粒體破壞,在心血管疾病中LpPLA2、sST2高水平表達可誘導下游炎癥信號通路NF-κB的激活,進而誘導機體平滑肌細胞分化與重塑,導致血管壁細胞炎癥損害與冠狀動脈血管痙攣,其水平變化可預測心臟受損危險程度[10-11]。本研究結果顯示,術后3個月研究組血清LpPLA2、sST2水平均低于對照組(P<0.05),說明使用IABP輔助下OPCAB治療,可明顯降低重癥CHD患者血清LpPLA2、sST2水平,可見IABP輔助治療可緩解患者心肌細胞壞死程度,減輕炎癥損害,減低冠脈痙攣風險。同時使用IABP應注意,其并不能主動輔助心臟,血液循環仍依賴自身心臟節律,支持心臟功能程度有限,臨床應用時,必要情況下需予以體外膜肺氧合輔助增加效果。

綜上,IABP輔助下OPCAB應用于重癥CHD患者,能控制術后血流動力學平穩,減輕心肌損傷程度,降低血清LpPLA2、sST2表達,進而促進患者心功能恢復。