高壓氧對急性一氧化碳中毒治療效果觀察

劉會敏

(菏澤市立醫院 山東 菏澤 274000)

對于一氧化碳而言，其具有無色無味、無刺激性特征，若是人體吸入大量一氧化碳，機體中的血紅蛋白會與其結合，從而形成碳氧血紅蛋白，大大降低機體血液攜氧的功能，使得患者出現缺氧情況，而急性一氧化碳中毒常常發生在北方冬季，對人體的危害更大，在治療中如何有效清除一氧化碳是非常重要的環節[1-2]。臨床上高壓氧治療為現階段首選的一種治療方法，應用后能夠對機體受損組織、相關功能恢復起到促進作用，因此，本文選擇2019年04月--2021年04月間我院行治療急性一氧化碳中毒患者128例為研究范例，深入探究采取高壓氧治療所取得的效果，詳情作如下分析：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2019年04月--2021年04月間我院行治療急性一氧化碳中毒患者128例為研究范例，借助電腦數字表法將其分成兩組，其中觀察組64例，女性31例，男性33例，最小年齡21歲，最大年齡70歲，均值(45.50±9.65)歲，病程1.5---10小時，均數(5.75±0.65)小時。對照組64例，女性30例，男性34例，最小年齡20歲，最大年齡69.50歲，均值(44.75±9.50)歲，病程2---11小時，均數(6.00±0.50)小時。對比組間患者的臨床資料無任何差異性，P>0.05。

納入標準：所有患者均與《內科學》中ACOP的診斷標準相符合；且患者有明確CO接觸史，表現出不同程度的意識障礙等臨床癥狀。排除標準：腦出血急性期患者；腎功能不全患者；凝血功能障礙患者；其他中毒原因造成的昏迷患者；精神疾病患者；惡性腫瘤患者；臨床資料不全患者均排除在外。

1.2 方法

對照組患者均實施常規治療，即糾正患者呼吸、心率指標，一旦患者出現了心肌損傷、腦水腫情況，需要即刻展開對癥處理，實施降顱壓擴血管、糖皮質激素治療、抗氧化劑治療以及抗電解質紊亂治療、糾正酸堿平衡治療等，以此改善患者病情。

觀察組患者則在常規治療基礎上實施高壓氧治療，在患者的呼吸、血壓水平處于相對平穩狀態的時候，則需及早展開治療，具體操作為：借助空氣加壓艙治療，指導并協助患者正確進入加壓艙，加壓20分鐘使艙內壓達到2.0ATA，先讓患者吸純氧60分鐘，隨后休息15分鐘，之后則進行為期25分鐘的勻速減壓出艙。如果患者在昏迷狀態，則需一天實施兩次的高壓氧治療，當患者蘇醒之后則可每天進行一次治療，持續治療十天(1個治療周期)，組內患者均需要展開2個治療周期的治療，若治療效果不佳，需持續治療。

1.3 觀察指標

(1)在患者治療前后需抽取其空腹靜脈血，合計為4毫升，應用離心機取血清，對肝(谷丙轉氨酶(U/L)、谷草轉氨酶(U/L)、血清總蛋白)、腎(血尿素氮(mmol/L)、血肌酐(μmol/L))功能指標進行評價。

(2)記錄并對比2組患者的不良反應。

(3)借助蒙特利爾認知評估量表(MoCA)、簡易智能精神狀態檢查量表(MMSE)對患者的總體認知水平進行評價，其總分30分，分值越低、越嚴重，反之則越好。

1.4 統計學分析

將臨床治療數據輸入至SPSS23.0統計學軟件中，計量資料借助“均數±標準差”表示，應用t檢驗；計數資料以“%”表示，χ2檢驗。P<0.05時候有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前、后組間肝功能指標對比

治療前觀察組、對照組肝功能指標數據比較無意義(P>0.05)。治療后觀察肝功能指標低于對照組，數據比較有意義，即P<0.05。

表1 治療前、后組間肝功能指標對比

2.2 組間不良反應比較分析

觀察組患者不良反應占比低于對照組，數據對比有統計學意義，P<0.05。

表2 組間不良反應比較分析[n%]

2.3 治療前、后組間腎功能指標對比

治療前觀察組、對照組腎功能指標數據比較無意義(P>0.05)。治療后觀察組腎功能指標低于對照組，數據比較有意義，即P<0.05。

表3 組間腎功能指標對比

2.4 組間MoCA評分與MMSE評分比較

治療前2組數據比較無意義(P>0.05)。治療后觀察組患者MoCA評分與MMSE評分高于對照組，數據比較有意義，即P<0.05。

表4 組間MoCA評分與MMSE評分比較

3 討論

現階段急性一氧化碳中毒為發病率較高一種中毒性疾病，經調查可知每年因為一氧化碳中毒造成死亡患者位于中毒事件中第一位，造成中毒的最常見因素則是室內炭火取暖及燃氣熱水器洗澡所致。一旦出現中毒情況，由于一氧化碳和血紅蛋白之間的親和力較大，一氧化碳進入機體后會與血紅蛋白進行結合，碳氧血紅蛋白無法攜帶氧，且不易解離，導致機體出現嚴重缺氧和能量代謝障礙，危及患者生命。一氧化碳中毒按中毒程度分為三種類型：輕度中毒患者會有惡心、嘔吐、頭昏、頭痛及四肢無力等癥狀發生，或輕中度意識障礙，無昏迷；中度中毒患者意識障礙表現為淺至中度昏迷，經積極治療后恢復且無明顯并發癥；重度中毒患者出現深昏迷或去大腦皮層狀態，且并發腦水腫，休克，肺水腫或嚴重心肌損傷等情況，如果未及時介入有效治療，則會增加患者的死亡率[3-4]。

對于病理生理學特征而言，一氧化碳歸為細胞原漿毒物，一旦機體缺氧之后，其中樞神經系統對缺氧是最為敏感的，最為明顯的則是一氧化碳還會結合于細胞色素P450、還原型細胞色素氧化酶 a3，進而對氧化、呼吸過程產生阻斷效果，影響患者呼吸，危及其生命健康；若是疾病長時間得不到有效控制，患者則會極易出現遲發性腦病，且再灌注損傷中自由基和鈣超載的變化可能參與了急性CO中毒遲發性腦病的某些病理損傷過程，造成患者生理和心理雙重損害，也增加了治療的困難程度[5-6]。

在對一氧化碳中毒患者的治療中，常規治療雖然能夠在一定程度上緩解病癥，但是后續效果不顯著，而應用高壓氧治療之后，高壓氧艙為患者可以快速供氧，從而進一步促進CO的排出，防止組織缺氧造成鈉離子潴留，可以有效改善紅細胞腫脹情況，大大降低血液黏性，進一步加快血流速度和血流量，加快機體新陳代謝排毒的能力，對患者清醒、康復具有積極的促進作用[7-8]。通過本研究得知：治療后觀察肝、腎功能指標低于對照組，數據比較有意義，即P<0.05；觀察組患者不良反應占比低于對照組，數據對比有統計學意義，P<0.05；治療后觀察組患者MoCA評分與MMSE評分高于對照組，數據比較有意義，即P<0.05。即實施高壓氧治療，其可以增加血氧的濃度和含量，使得血氧分壓得到改善，促進一氧化碳的排出，改善患者的中毒情況，也能夠阻斷對神經的損傷、改善神經細胞，有效的保護腦組織；同時收縮顱內血管，降低顱內壓，使得大腦缺氧情況能夠得到改善，進而大大降低并發癥的發生幾率；另外改善患者神經功能、認知水平，大大提升患者的臨床治療效果[9-10]。

綜上所述，高壓氧治療一氧化碳中毒的效果顯著，不但能改善患者肝腎功能，也能減少并發癥的發生，同時提高患者的認知水平，對患者預后恢復具有積極意義。