疑似急性心肌梗死的腦心綜合征患者救治1例

陳思來 黃志欽

(1 遂溪人民醫(yī)院內(nèi)科 湛江 遂溪 524300 2 湛江市第四人民醫(yī)院/急診內(nèi)科 廣東 湛江 524000)

腦心綜合征是指急性腦血管病(包括腦出血、腦缺血和蛛網(wǎng)膜下腔出血)以及急性顱腦外傷而引起類似心肌缺血、心律失常、心力衰竭的一組癥狀。據(jù)國內(nèi)有關(guān)報告腦心綜合征有著較高的病死率，同時因其引致的一系列心肌缺血、心律失常、心力衰竭的表現(xiàn)，使腦心綜合征極易與心血管疾病混淆而導(dǎo)致誤診。因此詳細詢問病史，認真體查，全面完善有關(guān)檢查，是杜絕誤診療所必需的。筆者今遇1例，報告如下。

1 臨床資料

患者，女，63歲，因“意識喪失1小時”經(jīng)120急救車搶救入院。據(jù)患者家屬提供病史于1小時(2019-12-05-19：50左右)前患者在洗澡時突發(fā)胸部心前區(qū)悶痛，程度中，隨后出現(xiàn)意識障礙，呼之不應(yīng)，立刻呼叫我院120出車接診，回院途中出現(xiàn)呼吸抑制、意識喪失，立刻予氣管插管，呼吸機輔助呼吸，并告病危。既往有高血壓病史多年，平素服藥治療，具體不詳。入院查體：T：36.00C，P：90次/分，R：呼吸機輔助呼吸，BP：239/147mmHg，昏迷狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光放射遲鈍，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音，心率90次/分，律不齊，聞及早搏，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹肌軟，肝脾肋下未及，腸鳴音可，雙下肢無浮腫，四肢肌力查體不合作，病理反射未引出。2019-12-05-20：19我院心電圖：竇性心動過速，急性下壁、廣泛前壁心肌梗死？左室高電壓(心電圖附后)。2019-12-05-20：19床旁肌鈣蛋白0.06ng/ml，陰性。入院初診：①急性心肌梗死？②昏迷查因③高血壓3級(極高危組)。為明確冠脈病變，與患者家屬商量同意后于2019-12-05-20：40送導(dǎo)管室行急診冠狀動脈造影，必要時行PCI治療。冠狀動脈造影示：左、右冠開口正常，呈右優(yōu)型，LM未見狹窄病變，LAD近段可見90%狹窄病變，前向血流TIMI3級；LCX無狹窄，前向血流TIMI3級；RCA中段可見90%狹窄，PDA開口可見80%狹窄病變，前向血流TIMI3級。術(shù)中診斷：冠心病、二支病變。然而經(jīng)慎重考慮到患者的病情復(fù)雜，有首發(fā)意識障礙的癥狀表現(xiàn)，且行冠脈造影顯示冠狀動脈并未見完全閉塞等，因此患者先暫停冠狀動脈的進一步的介入治療，而決定排查神經(jīng)系統(tǒng)性疾病，經(jīng)急查頭顱CT，于2019-12-05-21：21急診行頭顱CT示：蛛網(wǎng)膜下腔出血(大量)，伴腦室系統(tǒng)少量積血，請結(jié)合臨床復(fù)查。綜上所述患者疾病的正確診斷顯得十分重要和關(guān)鍵，是急性心肌梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血二者之一？或者二者都是？這都需及早明確并處理。因急性心肌梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血都是危及生命的重癥疾病，而且蛛網(wǎng)膜下腔出血需甘露醇脫水降顱壓，止血等治療而急性心肌梗死需行冠脈介入治療、溶栓、抗凝和抗血小板治療，二者診治存在明顯矛盾。經(jīng)多次復(fù)查心電圖、床旁心肌酶等檢查后，患者的心肌酶譜(特別肌鈣蛋白測定)無異常增高，考慮急性心肌梗死可能性較小。結(jié)合上述，就此患者蛛網(wǎng)膜下腔出血(大量)和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二支病變)的病情是可明確。同時各項血液檢查示：2019-12-05生化全套：尿素氮，7.2mmol/L，尿酸，331umol/L，肌酐，50umol/L，總膽固醇，5.05mmol/L，甘油三酯，0.52mmol/L，高密度膽固醇，3.18mmol/L，低密度膽固醇，1.74mmol/L，二氧化碳結(jié)合力，14.2mmol/L，鉀，3.1mmol/L，乳酸脫氫酶，264U/L,肌酸激酶，251U/L,肌酸激酶同工酶MB，31U/L；2019-12-05血常規(guī)分析：白細胞，10.65*10^9/L，紅細胞，6.00*10^12/L，血紅蛋白，141.1g/L，血小板，235*10^9/L；2019-12-05B型腦鈉肽 +凝血四項+D二聚體：凝血酶時間，13.07S，纖維蛋白原，3.75g/L，D二聚體，1.21ug/mL，B型腦鈉肽，495.2pg/ml。其余檢查如輸血前八項、甲功五項、腫瘤三項等未見明顯異常?；颊邤M診為：(1)蛛網(wǎng)膜下腔出血；(2)腦干功能衰竭；(3)腦心綜合征；(4)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二支病變)；(5)高血壓3級，極高危組?？紤]患者病情危重，隨后送重癥醫(yī)學科繼續(xù)觀察、搶救。給予重癥監(jiān)護，呼吸機輔助呼吸，尼莫地平減輕腦血管痙攣、護胃、促醒、營養(yǎng)腦細胞、甘露醇脫水降顱壓，止血、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等治療。于2019-12-06查體：T：36.00C，P：83次/分，R：呼吸機輔助呼吸，BP：110/66mmHg，深昏迷狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約6mm，對光放射消失，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音，心率83次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹肌軟，肝脾肋下未及，腸鳴音可，四肢肌力查體不合作，肌張力降低，雙下肢無浮腫，病理反射未引出。2019-12-06復(fù)查生化全套：總蛋白，69g/L，白蛋白，43g/L，谷氨酰基轉(zhuǎn)肽酶，11U/L，尿素氮，4.7mmol/L，尿酸，314umol/L，肌酐，50umol/L，總膽固醇，5.7mmol/L，甘油三酯，0.55mmol/L，高密度膽固醇，2.93mmol/L，低密度膽固醇，2.28mmol/L，二氧化碳結(jié)合力，12.8mmol/L，鉀，4.8mmol/L，乳酸脫氫酶，263U/L,肌酸激酶，424U/L,肌酸激酶同工酶MB，25U/L；2019-12-06血常規(guī)分析：白細胞，9.84*10^9/L，中性粒細胞比率，82.9%，淋巴細胞比率，12.1%，紅細胞，5.66*10^12/L，血紅蛋白，124.5g/L，血小板，240*10^9/L；2019-12-06凝血四項+D二聚體：凝血酶時間，14.14S，纖維蛋白原，2.86g/L，D二聚體，1.35ug/mL。2019-12-06-03：58復(fù)查心電圖：1、竇性心律2、左室高電壓3、Niagara瀑布樣T波改變(請結(jié)合臨床)4、ST段改變(Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V2-V6抬高0.1-0.2mv，請結(jié)合臨床)(心電圖附后)。2019-12-06查體：T：36.00C，P：83次/分，R：呼吸機輔助呼吸，BP：110/66mmHg，深昏迷狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約6mm，對光放射消失，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音，心率83次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹肌軟，肝脾肋下未及，腸鳴音可，四肢肌力查體不合作，肌張力降低，雙下肢無浮腫，病理反射未引出。并于2019-12-06下午在勸說無效后，簽字離院，放棄治療。

2 討論

綜合上述，經(jīng)對本病例討論后，歸納有以下二方面：

2.1 提高腦心綜合征的認識

腦心綜合征是指急性腦血管病(包括腦出血、腦缺血和蛛網(wǎng)膜下腔出血)以及急性顱腦外傷而引起類似心肌缺血、心律失常、心力衰竭的一組癥狀，稱之為腦-心綜合征[1]。據(jù)國內(nèi)有關(guān)文獻、報告，其發(fā)生的機制為：各種病因、誘因引起下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，進而導(dǎo)致兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、5-羥色胺大量分泌，從而產(chǎn)生了心肌毒性、冠狀動脈痙攣、外周血管收縮等一系列損傷心臟的生物反應(yīng)，隨之心肌損傷缺血、急性心力衰竭，臨床表現(xiàn)出各種心律失常、心電異常改變和心肌酶變化(圖表如下)。

腦心綜合征在腦組織損傷患者中常有發(fā)生，特別有心臟疾病基礎(chǔ)的患者更容易表現(xiàn)，急性腦血管疾病患者可導(dǎo)致全身內(nèi)臟器官功能形態(tài)的改變，心臟是首發(fā)的衰竭器官[2]。腦出血、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期均有心肌酶譜不同程度增高，心電圖異常率分別是86%、50%、68%[3]。而這些心電圖異?？杀憩F(xiàn)為各種心律失常及心臟復(fù)極異常相應(yīng)的心電圖改變(如典型“尼古拉瀑布”樣倒T波改變)，本病例在發(fā)病后7小時所采集到的就是典型的“尼古拉瀑布”樣倒T波改變，因此提高腦心綜合征的認識很有必要。

在實際臨床工作中對有意識障礙表現(xiàn)的患者進行早期、及時的顱腦CT、MR檢查是十分重要的措施。本病例也是在及時行顱腦CT后發(fā)現(xiàn)了蛛網(wǎng)膜下腔出血(大量)，并及時調(diào)整了治療策略，避免了臨床的誤診。雖患者最終因病重放棄治療，而令人惋惜。但患者在院的治療措施一直是按現(xiàn)行有關(guān)診治指南正確開展。

在實際臨床工作中對有意識障礙表現(xiàn)的患者進行早期、及時的顱腦CT、MR檢查是十分重要的措施。本病例也是在及時行顱腦CT后發(fā)現(xiàn)了蛛網(wǎng)膜下腔出血(大量)，并及時調(diào)整了治療策略，避免了臨床的誤診。雖患者最終因病重放棄治療，而令人惋惜。但患者在院的治療措施一直是按現(xiàn)行有關(guān)診治指南正確開展。

2.2 注重腦心綜合征與急性心肌梗死的鑒別診斷

從上病例敘述中我們可知，本病例患者的早期表現(xiàn)包括：癥狀(胸悶痛)、心電圖演變及相關(guān)心肌酶呈增高樣改變(肌鈣蛋白未明顯變化)與急性心肌梗死的變化高度相似，甚至冠狀動脈造影也提示陽性結(jié)果：LAD近段可見90%狹窄病變，RCA中段可見90%狹窄，PDA開口可見80%狹窄病變(雖冠狀動脈未見完全閉塞)。然而考慮到患者的病情復(fù)雜，病史中有首發(fā)意識障礙的癥狀表現(xiàn)，且行冠脈造影時雖冠狀動脈中有狹窄病變但冠狀動脈并未見完全閉塞，在進一步排查患者顱腦CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血(大量)，而蛛網(wǎng)膜下腔出血需止血治療而急性心肌梗死需溶栓、抗凝和抗血小板治療,二者在診治上存在明顯矛盾，因此患者未行進一步行冠脈支架植入術(shù)。隨病情發(fā)展，該患者腦心綜合征的典型表現(xiàn)逐漸明顯，神志由意識障礙轉(zhuǎn)變?yōu)樯罨杳誀睿p側(cè)瞳孔固定且對光放射消失；復(fù)查心電圖為Niagara瀑布樣T波改變以及肌鈣蛋白無變化，且心肌酶動態(tài)演變不明顯。因此就本病例而言，通過患者癥狀表現(xiàn)、心電圖演變、肌鈣蛋白變化及冠脈造影、顱腦CT等一系列檢查及其病情的演變，我們是可以作出正確的鑒別診斷。

因此，我們可知道對疾病的單一檢查方法就明確診斷是存在局限性及誤差的，這是極易造成實際診療工作的混淆、誤診，尤其是急危重癥疾病患者的診治、鑒別更是需要全面、系統(tǒng)的篩查工作，從發(fā)病機制、特殊性癥狀、心電圖動態(tài)演變、心肌酶譜規(guī)格性變化以及冠脈造影，甚至有選擇地進行其他檢查如CT、MR、彩超等，才可以作出鑒別，從而減少、杜絕診療工作中不必要的混淆、誤診。