白蛋白-膽紅素指數與肝硬化嚴重程度的相關性分析

李作高

【摘要】目的 探討白蛋白-膽紅素（ALBI）評分在肝硬化治療及預后中的應用價值.方法 對近年來發表的有關ALBI評分與肝硬化相關研究的文獻，如ALBI評分來源及其在預測肝硬化手術治療，肝移植及非手術治療后患者的生存情況等方面進行綜述.結果 ALBI評分是肝硬化肝切除患者術后的獨立預后因素，ALBI評分作為肝硬化根治性肝切除后早期復發的危險因素可能有助于復發時根據患者肝功能確定適當的治療方法;ALBI評分分級3級作為肝移植術后死亡率的獨立預測因子，可能對優化肝移植的個體風險評估有幫助;ALBI評分可作為臨床醫生對肝硬化患者在肝切除和非手術治療之間進行選擇的參考工具.結論 ALBI評分評估肝功能的作用不亞于當前廣泛應用的Child-Pugh分級，它在評估肝硬化患者預后及復發方面有著重要作用，有利于為肝硬化患者選擇個體化的治療方式，制定使患者最大獲益的治療方案.

【關鍵詞】白蛋白;膽紅素;肝硬化;程度;相關性

【中圖分類號】R657.3+1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2026-5328（2022）02--01

肝臟是機體代謝的主要器官，參與多種代謝過程包括糖原合成與分解、將多種非糖物質轉變成葡萄糖或糖原等。肝內生成的6-磷酸葡萄糖是糖代謝的樞紐，肝臟也是非糖物質轉化為葡萄糖的場所。肝臟功能受損造成糖代謝功能紊亂，隨著肝臟功能的進一步損害造成糖代謝出現異常。有研究顯示約50%～80%的慢性肝病患者出現糖耐量異常，患者直接發展為HD的比例為20%～30%[1]。Narmy在1906年首次提出肝硬化的概念，是一類以高血糖、葡萄糖糖耐量減退為特征，繼發于慢性肝臟疾病的，其典型特征不明顯[2]。在我國，臨床上慢性肝病的發病率較高，各種原因造成的慢性肝病都可以繼發HD。

1 材料和方法

1.1 研究對象

擬運用LIS系統對中山市人民醫院就診的病人進行病例查詢及實驗室檢查結果的查詢。選取中山市人民醫院住院治療首次確診的肝硬化患者與同期年齡、性別相匹配的住院二型患者，查詢這兩類患者的FPG、FINS、AST、ALT、TBIL等的檢驗結果。對于未做FINS檢驗或其他項目的患者，收集其初診時的空腹外周靜脈血進行檢測。

1.2 納入標準

無的既往史以及家族史，符合WHO診斷，發病前有明確的肝病史，有明顯的肝功損害[3]。臨床診斷為二型患者。

1.3 排除標準

排除原發性、甲狀腺、胰腺、腎上腺、腎等疾病所造成的繼發性，排除降壓藥、避孕藥等導致的繼發，排除孕婦或脯乳期患者[3]。排除數據不全的HD及T2DM患者。排除有肝臟疾病及其他并發癥的T2DM患者。

1.4 標本與儀器

肝硬化患者空腹外周靜脈血、二型患者空腹外周靜脈血、ADVIA2400生化分析儀及配套試劑、SIEMENS ADVIA CENTAUR XP化學發光免疫分析儀及配套試劑。

2 預期結果

2.1 兩組數據一般資料的比較

兩組數據中年齡為計量資料，以“x±s”表示，性別為計數資料，行x2檢驗，以“n（%）”表示，用SPSS25.0統計軟件統計分析。兩組數據年齡、性別互相對比，差異無統計學意義（P>0.05）。

2.2 兩組間AST、ALT水平與HOMA-IR相關性分析

兩組數據中的AST、ALT、HOMA-IR水平為計量資料，用“x±s”表示，用統計軟件SPSS25.0進行統計學分析，行t檢驗。與對照組相比，實驗組AST、ALT兩項數據水平顯著升高（P<0.05），實驗組AST、ALT水平與HOMA-IR呈正相關（P<0.05）;對照組AST、ALT與HOMA-IR ，P>0.05，差異不具有統計學意義。

2.3 兩組間TBIL水平與HOMA-IR相關性的分析

兩組數據中的TBIL、HOMA-IR水平為計量資料，用“x±s”表示，用統計軟件SPSS25.0進行統計學分析，行t檢驗。實驗組TBIL水平與HOMA-IR呈正相關，對照組TBIL水平與HOMA-IR呈負相關，差異具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

肝臟既是維持葡萄糖穩定的重要器官，也是許多激素分解代謝作用的靶器官及主要場所。肝臟是物質代謝的中樞器官，從腸道吸收進入人體的營養素，幾乎都經過肝臟的處理和中轉，當它發生疾病引起糖代謝疾病時可表現為。慢性肝病在我國是一種常見的疾病，由此引發的也是其常見并發癥。HD以老年男性發病多見，是一種繼發于肝實質損傷的。常見的癥狀如“三多一少”在HD患者中少見或不見。肝硬化患者常常不胖反瘦，其主要原因肝臟的嚴重引起肝竇的血流不暢，造成胃腸道的充血水腫，影響消化功能，長期如此則造成營養不良。肝硬化患者僅臨床檢查符合診斷標準，其臨床特征除一些肝病特征外，以血糖升高、糖耐量減退為主。

HD的發病有多種機制學說，有胰島素抵抗學說、INS的分泌與障礙、INS敏感性、體液因子、肝臟損害學說等，部分機制常未明確，目前許多研究認為胰島素抵抗學說是主要的發病機制[2]。

INS是由胰島的B細胞合成和分泌的蛋白質。INS是體內維持血糖濃度穩態的主要激素，血糖的升高很快會引起INS的分泌，INS又可以快速反應至體內眾多組織，尤其是肝臟，在INS作用下加快對葡萄糖的處理。一方面它可以使血糖的來源減少，即降低糖原分解及抑制糖異生過程的酶使糖異生減少、促進糖類的消化與吸收。另一方面，它還可以使血糖去路增多，如促進胞質內葡萄糖轉運體鑲嵌于細胞膜上，從而促進其進入細胞、提高己糖激酶活性使葡萄糖氧化分解及使血糖轉化為其他非糖物質增加等，通過這兩大途徑使血糖下降。INS在血液中的半衰期為5分鐘，主要的滅活場所在肝臟，50%-80%的INS由肝臟清除，腎和肌肉組織也能滅活一部分[2]。IR是指機體對胰島素不敏感，主要表現為葡萄糖攝取減少，糖原合成減少。

參考文獻：

[1] 李玉才.肝硬化患者血小板參數和凝血指標變化及與肝功能Child-Pugh分級的關系[J].山東醫藥，2020，50（35）：45 -46.

[2] 徐捷，黃炳新.肝炎肝硬化患者的肝功能檢驗結果分析[J].現代醫學，2019，37（6）：437 -438.

[3] 盧旭妹，容元，李宏梅. 肝硬化患者血清白蛋白、血清總膽紅素、膽堿酯酶測定的臨床意義[J]. 醫藥前沿， 2020， （5）：154.