糖尿病患者幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的臨床特點(diǎn)分析

張義榮

龍巖市第一醫(yī)院，福建龍巖 364000

糖尿病（diabetes mellitus，DM）為臨床常見(jiàn)代謝性疾病，表現(xiàn)為血糖水平升高、胰島素抵抗增加等情況，并影響其機(jī)體免疫能力，增加病原菌感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。 幽門(mén)螺桿菌（helicobacter pylori，HP）感染為糖尿病患者常見(jiàn)感染類型[2-3]。相關(guān)研究表示，糖尿病患者合并HP 感染后，受其血管內(nèi)皮損傷、局部炎癥反應(yīng)影響，會(huì)影響消化道黏膜愈合能力，加重消化道炎癥反應(yīng)程度[4]。 而存在HP 感染，對(duì)患者糖、脂代謝能力存在一定影響，增加對(duì)糖尿病患者血糖控制難度[5]。為此，該次研究選該院2021 年1—12 月期間100 例糖尿病患者為研究對(duì)象， 將其以是否合并HP 陽(yáng)性分組， 并通過(guò)血糖、 胃鏡檢查分析糖尿病患者合并HP 陽(yáng)性臨床特征。 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的100 例糖尿病患者為研究對(duì)象，以其是否為HP 陽(yáng)性分為對(duì)照組（61 例）、觀察組（39 例）。 對(duì)照組男34 例、女27 例；年齡54~76 歲，平均（62.31±3.01）歲；糖尿病病程2~56 年，平均（6.26±1.37）年；體質(zhì)指數(shù)（BMI）19~34 kg/m2，平均（25.42±2.00）kg/m2。 觀察組男21 例、女18 例；年齡52~78歲，平均（62.59±4.22）歲；糖尿病病程3~59 年，平均（6.31±1.41）年；BMI 18~35 kg/m2，平均（25.71±2.03）kg/m2；兩組患者一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。 該研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《國(guó)家基層糖尿病防治管理指南(2018)》[6]中糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②觀察組經(jīng)C14呼氣試驗(yàn)檢查為HP 陽(yáng)性； ③研究前接受消化道疾病治療；④患者、家屬對(duì)研究知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①內(nèi)鏡檢查有禁忌證者；②心肝腎等臟器嚴(yán)重功能障礙者；③不接受內(nèi)鏡檢查者；④心腦血管疾病急性期者；⑤精神狀態(tài)異常，不可配合完成研究者。

1.3 方法

兩組患者均接受血糖、胃鏡檢查。 ①血糖：采集患者3 mL 空腹靜脈血檢查患者空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素，采集患者3 mL餐后2 h 靜脈血檢查患者餐后2 h 血糖（2 hPG），并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平，計(jì)算公式為HOMA-IR=（FPG×空腹胰島素）/22.5，均應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢驗(yàn)；②胃鏡檢查：應(yīng)用胃鏡檢查患者食道、消化道情況，包括反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉，統(tǒng)計(jì)胃炎類型、消化道潰瘍病灶大小情況。

1.4 觀察指標(biāo)

①比較兩組患者血糖水平， 包括FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR；②比較兩組胃鏡檢查結(jié)果。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)， 符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 精確概率法檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖水平比較

觀察組FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者血糖水平比較（±s)

表1 兩組患者血糖水平比較（±s)

?

2.2 兩組患者消化道疾病檢出率比較

觀察組反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉檢出率為12.82%、38.46%、33.33%、15.38%，均較對(duì)照組1.64%、13.11%、9.84%、3.28%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者消化道疾病檢出率比較[n（%）]

2.3 兩組患者胃炎類型檢出率比較

胃炎類型中， 觀察組糜爛性胃炎檢出率為60.00%，較對(duì)照組12.50%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者胃炎類型檢出率比較[n（%）]

2.4 兩組患者消化道潰瘍病灶檢出情況比較

消化道潰瘍中，觀察組14 例消化道潰瘍患者共檢出19 處病灶，對(duì)照組6 例消化道潰瘍患者共檢出8 處病灶； 觀察組潰瘍直徑≥1.0 cm 病灶檢出率為78.95%，較對(duì)照組37.50%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者消化道潰瘍病灶檢出情況比較[n（%）]

3 討論

糖尿病主要特征為糖代謝紊亂， 若患者血糖控制不佳，則在血糖波動(dòng)、血糖水平持續(xù)升高狀態(tài)下，會(huì)出現(xiàn)周圍血管病變、末梢神經(jīng)損傷等情況，并在其血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷影響下，會(huì)激活局部凝血功能，影響局部免疫能力，增加感染性疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7-8]。 HP為一級(jí)致癌物，主要存在于消化道中，感染后主要表現(xiàn)為消化道不適、食后上腹部飽脹，并伴噯氣、腹脹、反酸、食欲減退等癥狀，易發(fā)生反流性食管炎、胃腸道黏膜損傷等情況[9-10]。 而患者患糖尿病后，若合并HP 感染，可能會(huì)影響消化道病變改善能力[11-12]。

該次研究中， 對(duì)100 例糖尿病患者以是否合并HP 分組，并均進(jìn)行血糖、內(nèi)鏡檢查，結(jié)果顯示，觀察組FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均較對(duì)照組高（P<0.05），提示糖尿病患者合并HP 感染后，出現(xiàn)血糖水平升高、胰島素抵抗程度增加等情況，考慮原因?yàn)椋琀P 感染會(huì)通過(guò)引發(fā)消化道炎癥反應(yīng)、增加自身免疫反應(yīng)程度，以造成β 細(xì)胞功能損傷[13-14]；同時(shí)HP陽(yáng)性患者會(huì)影響胃腸激素水平， 出現(xiàn)生長(zhǎng)抑素濃度降低、胃泌素濃度升高情況，影響胰島素調(diào)節(jié)過(guò)程，增加胰島素抵抗，因此會(huì)影響患者血糖水平[15]。該次研究結(jié)果顯示，觀察組反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉檢出率較對(duì)照組高，糜爛性胃炎檢出率為60.00%，較對(duì)照組12.50%高，且潰瘍直徑≥1.0 cm病灶檢出率為78.95%， 較對(duì)照組37.50%高 （P<0.05），提示合并HP 感染后，患者消化道疾病發(fā)生率顯著提升，且患者黏膜潰瘍病變嚴(yán)重程度增加，考慮原因?yàn)椋琀P 為引發(fā)消化道疾病主要發(fā)生原因， 出現(xiàn)黏膜潰爛、增生等情況，合并糖尿病后，存在局部血流動(dòng)力學(xué)障礙情況， 影響患者病灶黏膜自我修復(fù)能力，或影響局部免疫能力，增加局部HP 感染位點(diǎn)及炎癥反應(yīng)程度， 因此合并HP 后對(duì)消化道黏膜影響程度增加[16]。梁玉萍[17]研究結(jié)果顯示，糖尿病合并HP感染后， 潰瘍直徑≥1.0 cm 檢出率顯著增加（69.0% vs 40.0%），且糜爛性胃炎檢出率顯著提升（31.3% vs 16.7%），與該次研究結(jié)果一致。

綜上所述，糖尿病患者合并HP 后，其血糖水平明顯升高，胰島素抵抗程度增加，同時(shí)會(huì)增加患者消化道疾病、黏膜潰瘍發(fā)生率。