糖尿病患者幽門螺桿菌陽性的臨床特點分析

張義榮

龍巖市第一醫院，福建龍巖 364000

糖尿病（diabetes mellitus，DM）為臨床常見代謝性疾病，表現為血糖水平升高、胰島素抵抗增加等情況，并影響其機體免疫能力，增加病原菌感染發生風險[1]。 幽門螺桿菌（helicobacter pylori，HP）感染為糖尿病患者常見感染類型[2-3]。相關研究表示，糖尿病患者合并HP 感染后，受其血管內皮損傷、局部炎癥反應影響，會影響消化道黏膜愈合能力，加重消化道炎癥反應程度[4]。 而存在HP 感染，對患者糖、脂代謝能力存在一定影響，增加對糖尿病患者血糖控制難度[5]。為此，該次研究選該院2021 年1—12 月期間100 例糖尿病患者為研究對象， 將其以是否合并HP 陽性分組， 并通過血糖、 胃鏡檢查分析糖尿病患者合并HP 陽性臨床特征。 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的100 例糖尿病患者為研究對象，以其是否為HP 陽性分為對照組（61 例）、觀察組（39 例）。 對照組男34 例、女27 例；年齡54~76 歲，平均（62.31±3.01）歲；糖尿病病程2~56 年，平均（6.26±1.37）年；體質指數（BMI）19~34 kg/m2，平均（25.42±2.00）kg/m2。 觀察組男21 例、女18 例；年齡52~78歲，平均（62.59±4.22）歲；糖尿病病程3~59 年，平均（6.31±1.41）年；BMI 18~35 kg/m2，平均（25.71±2.03）kg/m2；兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。 該研究獲得醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①均符合《國家基層糖尿病防治管理指南(2018)》[6]中糖尿病診斷標準；②觀察組經C14呼氣試驗檢查為HP 陽性； ③研究前接受消化道疾病治療；④患者、家屬對研究知情同意。

排除標準：①內鏡檢查有禁忌證者；②心肝腎等臟器嚴重功能障礙者；③不接受內鏡檢查者；④心腦血管疾病急性期者；⑤精神狀態異常，不可配合完成研究者。

1.3 方法

兩組患者均接受血糖、胃鏡檢查。 ①血糖：采集患者3 mL 空腹靜脈血檢查患者空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素，采集患者3 mL餐后2 h 靜脈血檢查患者餐后2 h 血糖（2 hPG），并計算胰島素抵抗指數（HOMA-IR）水平，計算公式為HOMA-IR=（FPG×空腹胰島素）/22.5，均應用全自動生化分析儀檢驗；②胃鏡檢查：應用胃鏡檢查患者食道、消化道情況，包括反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉，統計胃炎類型、消化道潰瘍病灶大小情況。

1.4 觀察指標

①比較兩組患者血糖水平， 包括FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR；②比較兩組胃鏡檢查結果。

1.5 統計方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件處理數據， 符合正態分布的計量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗或Fisher 精確概率法檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血糖水平比較

觀察組FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血糖水平比較（±s)

表1 兩組患者血糖水平比較（±s)

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2.2 兩組患者消化道疾病檢出率比較

觀察組反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉檢出率為12.82%、38.46%、33.33%、15.38%，均較對照組1.64%、13.11%、9.84%、3.28%高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者消化道疾病檢出率比較[n（%）]

2.3 兩組患者胃炎類型檢出率比較

胃炎類型中， 觀察組糜爛性胃炎檢出率為60.00%，較對照組12.50%高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者胃炎類型檢出率比較[n（%）]

2.4 兩組患者消化道潰瘍病灶檢出情況比較

消化道潰瘍中，觀察組14 例消化道潰瘍患者共檢出19 處病灶，對照組6 例消化道潰瘍患者共檢出8 處病灶； 觀察組潰瘍直徑≥1.0 cm 病灶檢出率為78.95%，較對照組37.50%高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者消化道潰瘍病灶檢出情況比較[n（%）]

3 討論

糖尿病主要特征為糖代謝紊亂， 若患者血糖控制不佳，則在血糖波動、血糖水平持續升高狀態下，會出現周圍血管病變、末梢神經損傷等情況，并在其血管內皮細胞損傷影響下，會激活局部凝血功能，影響局部免疫能力，增加感染性疾病發生風險[7-8]。 HP為一級致癌物，主要存在于消化道中，感染后主要表現為消化道不適、食后上腹部飽脹，并伴噯氣、腹脹、反酸、食欲減退等癥狀，易發生反流性食管炎、胃腸道黏膜損傷等情況[9-10]。 而患者患糖尿病后，若合并HP 感染，可能會影響消化道病變改善能力[11-12]。

該次研究中， 對100 例糖尿病患者以是否合并HP 分組，并均進行血糖、內鏡檢查，結果顯示，觀察組FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均較對照組高（P<0.05），提示糖尿病患者合并HP 感染后，出現血糖水平升高、胰島素抵抗程度增加等情況，考慮原因為，HP 感染會通過引發消化道炎癥反應、增加自身免疫反應程度，以造成β 細胞功能損傷[13-14]；同時HP陽性患者會影響胃腸激素水平， 出現生長抑素濃度降低、胃泌素濃度升高情況，影響胰島素調節過程，增加胰島素抵抗，因此會影響患者血糖水平[15]。該次研究結果顯示，觀察組反流性食管炎、胃炎、消化道潰瘍、胃腸息肉檢出率較對照組高，糜爛性胃炎檢出率為60.00%，較對照組12.50%高，且潰瘍直徑≥1.0 cm病灶檢出率為78.95%， 較對照組37.50%高 （P<0.05），提示合并HP 感染后，患者消化道疾病發生率顯著提升，且患者黏膜潰瘍病變嚴重程度增加，考慮原因為，HP 為引發消化道疾病主要發生原因， 出現黏膜潰爛、增生等情況，合并糖尿病后，存在局部血流動力學障礙情況， 影響患者病灶黏膜自我修復能力，或影響局部免疫能力，增加局部HP 感染位點及炎癥反應程度， 因此合并HP 后對消化道黏膜影響程度增加[16]。梁玉萍[17]研究結果顯示，糖尿病合并HP感染后， 潰瘍直徑≥1.0 cm 檢出率顯著增加（69.0% vs 40.0%），且糜爛性胃炎檢出率顯著提升（31.3% vs 16.7%），與該次研究結果一致。

綜上所述，糖尿病患者合并HP 后，其血糖水平明顯升高，胰島素抵抗程度增加，同時會增加患者消化道疾病、黏膜潰瘍發生率。