冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死2例

董振宇

摘要：冠脈痙攣（coronary artery spasm，CAS）是由于冠狀動脈舒縮功能異常導致冠脈血管部分或完全堵塞的病理生理狀態，臨床表現包括典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死，猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等。本病例報告通過對2例冠脈痙攣致急性心肌梗死病例的臨床表現、心電圖及冠脈造影結果分析及總結冠脈痙攣的可能病因，危險因素、臨床特征、診斷、治療及預后。

關鍵詞：冠狀動脈痙攣 急性心肌梗死 冠狀動脈造影

【中圖分類號】 R747.3 【文獻標識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306（2022）12--02

病例1男性，75歲，突發胸痛2.5小時就診，伴胸悶、惡心，來院途中曾胸痛緩解，到達急診后再發胸痛，心電圖提示竇性心律，II、III、avF導聯ST段抬高0.1mv，V2-4導聯0.1-0.2mv（見圖1）。既往高血壓病史，未予治療，吸煙史50余年，每日20支。啟動胸痛中心導管室行急診冠脈造影提示左主干未見狹窄，前降支近中段以下冠脈細小，未見狹窄，回旋支未見狹窄，右冠脈細小，3#近中段75%狹窄，給予冠脈內注入硝酸甘油100ug后復查造影，RCA粗大，狹窄消失，提示冠脈痙攣導致急性下壁心肌梗死。術后復查心電圖下壁導聯ST段回落至等電位線水平。

病例2男性，60歲，突發胸痛1小時來院，既往體健，吸煙史40余年，每日20支。急診查心電圖示竇性心律，II、III、avF導聯ST段上抬0.1-0.2mv，胸前導聯ST段下斜型下移。（圖5）

立即啟動胸痛中心，繞行CCU行急診冠脈造影顯示左主干、前降支及回旋支均未見狹窄，右冠全程纖細，最重處2#近段90%左右狹窄，TIMI血流2級，給予冠脈內注入硝酸甘油200ug后復查造影，右冠狹窄消失，TIMI血流3級。術后復查心電圖提示竇性心律，各導聯ST段恢復至等電位線水平，III導QS型，T波倒置（圖6）。

討論

冠狀動脈痙攣（coronary artery spasm，CAS）是由于受基因和環境的影響，冠狀動脈舒縮功能異常出現異常收縮導致血管部分或完全堵塞的病理生理狀態，因發生痙攣的部位、嚴重程度以及有無側枝循環等差異而表現為不同的臨床類型，包括CAS引起的典型變異型心絞痛，非典型CAS性心絞痛，急性心肌梗死（AMI），猝死，各類心律失常，心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統稱為冠狀動脈痙攣綜合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）。

CASS發病廣泛，但目前缺乏總體人群的流行病學資料，且可能由于入選人群的基本特征略有差異，不同研究的發生率差異較大。

CASS的病因和發病機制尚不明確。涉及自主神經功能障礙、血管平滑肌細胞收縮高反應性、血管內皮細胞結構或機能異常等。目前普遍認為冠狀動脈痙攣的危險因素主要可分為三類：（1）生理因素，包括勞累、應激、寒冷刺激、鎂缺乏、過度通氣等;（2）藥理因素，如吸煙、飲酒、兒茶酚胺、組胺、麥角新堿、β受體阻滯劑、抗膽堿酯酶藥、可卡因 等 ;（3）環境因素，如空氣污染等。其中肯定的危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂，可分別使CASS風險增加3.2倍和1.3倍[1，2];使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發CASS的重要危險因素[1];冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等則是CASS的易患因素[3]，但冠狀動脈粥樣硬化相關的其他危險因素，如高血壓、糖尿病，則在多數臨床研究中未發現與CASS存在相關性[1，2]。

本文2例患者均突發胸痛，伴心電圖下壁導聯ST段抬高，心肌酶學升高，臨床明確診斷急性下壁心肌梗死，冠脈造影證實右冠狀動脈痙攣導致嚴重狹窄，給予冠脈內注入硝酸甘油后痙攣解除，且未見明顯阻塞性病變，患者癥狀完全緩解，術后心電圖恢復正常，因此，符合冠脈痙攣導致急性心肌梗死。

相對于因血栓形成導致的急性冠脈閉塞，冠脈痙攣導致的急性心肌梗死有其特殊的臨床特征。CASS患者多于靜息狀態下、好發于夜間或清晨，而冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛多呈典型的勞累型心絞痛，因勞累誘發，休息可緩解。此外，發作時心電圖也有其相對特征性改變。冠脈痙攣時發生心室復極異常，ST段抬高與同一導聯R波振幅增加及時限延長有關，類似于發作高峰期的單向曲線，這可能是有別于血栓病變引起急性心肌梗死的特殊診斷線索，但其產生的病理生理學機制尚不清楚。新發的病理性Q波與T波的進展性改變并未在冠脈痙攣后的心電圖中出現，而這往往是急性心肌梗死后最常見的心電圖改變。

對于冠脈痙攣的臨床檢測方法包括非激發試驗、非創傷性激發及創傷性藥物激發試驗。但由于其敏感性、特異性，循證醫學的支持及所使用藥物無法提供等原因，臨床難以開展;因此在2015年發布的冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識[4]中提供了冠狀動脈痙攣綜合征（CASS）診斷流程圖供臨床醫師參考。以便尋找提示 CAS 的證據， 而 CASS 的臨床類型主要根據臨床表現確立。

對于冠脈痙攣綜合征的治療，包括急性發作期和穩定期的治療，在急性發作期以迅速緩解持續性CAS狀態為原則，包括使用硝酸酯類藥物，短效鈣離子拮抗劑（CCB），鎮靜鎮痛藥物和抗血小板藥物，以及對AMI、惡性心律失?；蛐呐K驟停等急性并發癥的及時救治。在穩定期要以長期治療為原則，以防止復發，減少CAS引起的心絞痛或無癥狀性心肌缺血發作，避免或降低CAS誘發的急性心臟事件為目的。強調對可能引起和誘發冠脈痙攣的全身因素和疾病，如合并的內分泌疾病，慢性炎癥和過敏狀態或情緒因素、不良生活方式等的處理為前提。結合給予合理的藥物治療的綜合防治方案。長效CCB是預防CASS復發的主要藥物，也可以和硝酸酯類或尼可地爾聯合;若CASS合并顯著血管狹窄或心肌橋，在使用CCB 及硝酸酯類無效的情況下，方可考慮CCB和（或）硝酸酯類與β受體阻滯劑的聯合應用。所有CASS患者均不主張單用β受體阻滯劑治療?？寡“寮罢{脂治療需長期應用。CASS患者原則上不主張介入治療，個案報告顯示，中重度冠狀動脈狹窄基礎上合并CAS者可能從介入治療中獲益[5]。對于因CAS誘發的持續性室性心動過速或心室顫動等所導致的心臟驟停存活患者中在規范藥物治療下仍反復發作者，可在進行充分評估的基礎上考慮植入埋藏式心律轉復除顫器（ICD）[6]。

此類患者的預后主要取決于是否能去除危險因素和堅持藥物治療，在嚴格戒煙、戒酒等生活方式干預的基礎上堅持長期藥物治療的患者一般預后良好，日本和中國的長期隨訪死亡率均在1%左右[7，8]。但以 AMI或心臟驟停為首次發病形式的CASS患者預后較差，且被排除在上述研究外。因此，盡管目前已發表的隨訪資料表明CASS患者預后相對良好，并不代表所有CASS人群的真實預后，因此，對于已經確診或高度疑似CASS患者應給予積極的生活方式干預及藥物干預，盡量避免不良心血管事件的發生。

參考文獻：

[1] Sueda S，Kohno H， el al. Frequency of provoked coronary spasms in patients undergoing coronary arteriography using a spasm provocation test via intracoronary administration of ergonovine. Angiology，2004，55：403-411.

[2] 向定成，Kleber FX.吸煙和高脂血癥是冠狀動脈痙攣的重要危險因子.中華心血管病雜志，2002，30：53-56

[3] 向定成，易紹東.冠狀動脈痙攣的診斷與治療.北京：人民軍醫出版社，2013.

[4] Teragawa H， Fukuda Y， Matsuda K， et al. Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm. Clin Cardiol， 2003，26： 377-383

[5] 向定成，曾定尹，霍勇.冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識。中國介人心臟病學雜志，2015，23：181-186.

[6] JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients With Vasospastic Angina （Coronary Spastic Angina） （JCS 2013）. Cire J， 2014，78：2779-2801.

[7] Chu G， Zhang G， Zhang z， et al. Clinical outcome of coronary stenting in patients with variant angina refractory to medical treatment： 2013，22：583-587.

[8] Nishigaki K， Inoue Y， Yamanouchi Y， et al.? Prognostic effects of calcium channel blockers in patients with vasospastic angina——a meta-analysis. Circ J， 2010， 74：1943-1950.

作者簡介：1974年出生 男 漢族 籍貫 山東蓬萊 碩士學歷 主任醫師 研究方向 冠心病介入診療及心血管急危重癥救治