井慎,高靜,李莫振
(宿州市皖北煤電集團總醫院外科重癥監護病房,安徽 宿州 234000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)以氣流受限為主要特征,患者氣流受限不完全可逆,進行性發展[1]。急性呼吸衰竭在短時間內發生,嚴重威脅患者生命安全,氧氣交換、二氧化碳清除功能障礙,致使低氧血癥的發生,依照臨床是否伴有高碳酸血癥的發生,可分為Ⅰ型、Ⅱ型,臨床以Ⅱ型呼吸衰竭居多[2]。機械通氣是改善COPD伴呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀的重要措施,通常包括有創和無創兩種方式,其中無創通氣不具有侵入性,易操作,臨床應用廣泛,然而部分患者無創通氣達不到所需效果,仍然需要進行有創通氣治療[3]。近年來,臨床提出有創-無創序貫治療概念,在未達到撤機條件時,提前拔管,予以面罩吸氧等無創給氧方式。然而,由于耐受性差、禁忌證存在等原因,有相當一部分患者治療失敗而再次氣管插管[4]。高流量氧療通過輸入充分加溫濕化高流量混合氣體,給予呼吸支持方式,在呼吸衰竭治療、氣管拔管后再插管預防等方面取得了較好的臨床效果[5]。本研究擬比較高流量氧療、有創-無創通氣序貫治療對COPD并嚴重呼吸衰竭患者肺氧合功能及預后的影響。
選取2019年3月至2021年6月宿州市皖北煤電集團總醫院收治的104例COPD并發嚴重呼吸衰竭患者為研究對象,根據氧療方式分為A組和B組。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。納入標準:(1)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中COPD診斷標準,合并Ⅱ型呼吸衰竭[6];(2)年齡18~80歲;(3)支氣管-肺部感染加重致COPD合并呼吸衰竭;(4)經醫院倫理委員會批準,患者及家屬知情同意。排除標準:(1)合并嚴重循環性疾病;(2)合并肝腎功能不全;(3)治療前上氣道或頷面部損傷;(4)合并上消化道出血、梗阻、氣管-食管瘺等嚴重消化系統疾病;(5)合并肺結核、支氣管哮喘等影響肺部功能的疾病;(6)合并凝血異常;(7)近1個月內使用激素類藥物治療;(8)臨床資料不全。

表1 兩組一般資料比較
(1)A組給予經鼻高流量氧療[7],通過鼻導管直接將一定氧濃度的空氧混合高流量氣體輸送給患者。儀器為斯百瑞OH-70B,根據患者鼻孔大小選擇相應型號大孔鼻塞,初始氣流50 L/min,根據舒適耐受情況進行調節,經RT200管路輸送MR850加溫濕化混合氣體,調節氧流量達到血氧飽和度94%~290%。如患者能耐受,則給予持續治療,亦可間斷應用,暫停期間氧療方式同B組。如呼吸頻率<25次/min,無明顯呼吸窘迫、血氣分析達到基礎狀態、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)較治療前降低20 mmHg以上則停止。(2)B組采用有創-無創通氣序貫治療[7],先建立氣管插管進行機械通氣,待病情改善而又不具備撤機條件情況下,提前拔管改用無創正壓通氣,并逐漸撤機的過程。采用S/T設置(PB840),人機接口為RT040型口鼻面罩。參數適應性調節,呼氣相壓力初始值4 cmH2O,逐步上調,盡量保證每次吸氣動作均可觸發呼吸機送氣。吸氣相壓力初始值8 cmH2O,耐受后逐步上調。初始后備呼吸頻率15次/min,吸氣時間0.9 s,壓力上升時間設置為默認值。根據患者呼吸情況,予以壓力和吸氧濃度調節,使脈搏血氧飽和度維持在90%~94%,PaCO2維持在拔管前水平。首次接受無創通氣治療持續2 h以上,盡量持續應用,亦可根據患者耐受間斷使用。無創通氣暫停期間,予以鼻導管吸氧。當每日無創通氣治療時間在4 h以下時,停止無創通氣治療。
(1)拔管后48 h評估療效[8]:①顯效:PaO2上升10 mmHg以上或PaCO2下降10 mmHg以上;②有效:PaO2上升且幅度不足10 mmHg,PaCO2下降且幅度不足10 mmHg;③無效:血氣狀態未改善,甚至有所加重。(2)臨床指標:比較兩組機械通氣總時間、入住重癥加強護理病房(ICU)時間、總住院時間及再插管率和治療28 d內死亡情況。(3)血氧指標:分別于治療前、拔管前、拔管后2、12、24及 48 h采集動脈血1.0 mL,丹麥血氣分析儀測量PaCO2、PaO2、吸入氧濃度百分比(FiO2),計算氧合指數,氧合指數=PaO2/FiO2。(4)心功能指標:所有患者均于治療前、拔管前、拔管后7 d取靜脈血5 mL,常溫下3 000 rpm離心15 min,分離血清,置EP管。酶聯免疫吸附法檢測血清肌鈣蛋白I(cTnI,上海酶聯生物科技有限公司)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB,上海酶聯生物科技有限公司)水平。(5)并發癥及耐受情況:統計治療期間患者胃脹氣、口干、面部壓傷、誤吸等合并癥發生率,比較兩組耐受情況。
兩組臨床治療有效率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
兩組機械通氣總時間、入住ICU時間、總住院時間、再插管率和死亡率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組臨床指標比較
同一時間點兩組血氧指標比較,差異均無統計學意義(P>0.05);兩組治療后PaCO2較治療前降低,PaO2、氧合指數較治療前升高(P<0.05);兩組拔管前、拔管后2、12、24 及48 h的PaCO2、PaO2、氧合指數比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組血氧參數指標比較
同一時間點兩組心功能指標水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);兩組治療后CK-MB、cTnI水平均較治療前降低(P<0.05);兩組拔管前、拔管后7 d心功能指標CK-MB、cTnI水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。
兩組口干、誤吸、鼻出血發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05);A組胃腸氣、面部壓傷發生率分別為3.85%、0.00%,低于B組的19.23%、11.54%(P<0.05);A組不耐受率低于B組17.31%(P<0.05)。見表6。

表5 兩組心功能指標水平比較

表6 兩組耐受情況及并發癥發生率比較[n(%)]
COPD合并呼吸衰竭往往會引發高碳酸血癥、低氧血癥、肺性腦病等,呼吸衰竭是COPD常見死因,積極治療可緩解其臨床癥狀,降低死亡率[9]。臨床上多采用解痙平喘、機械通氣、營養支持、抗炎藥物、呼吸興奮劑、祛痰吸氧、內環境糾正等措施治療COPD合并呼吸衰竭。
近年來,臨床提出采用有創-無創序貫機械通氣治療COPD合并呼吸衰竭,在未達到拔管撤機標準前,撤除有創正壓通氣,給予無創正壓通氣,避免過久使用有創通氣導致感染,又避免無創通氣下存在的通氣不足[10]。然而,相關研究顯示[11],部分患者存在無創通氣不耐受或存在禁忌癥的情況,導致治療失敗而再次氣管插管。本研究統計兩組治療后臨床緩解率,兩組患者治療效果相當;本研究還顯示這兩種通氣方式均能改善患者PaCO2、PaO2、氧合指數等血氣指標,高流量氧療也可改善COPD合并患者氧合、降低二氧化碳分壓、減輕氣道窘迫,其療效并不遜于無創正壓通氣,高流量氧療沖刷死腔內氣體,增加通氣量,降低CO2水平,提高氣體交換效率;與此同時,持續氣流還提高了鼻咽部和食道壓力,產生持續氣道正壓,復張肺泡,改善氧合[12]。Galala等[13]表明,高流量氧療與有創-無創通氣序貫治療對于急性呼吸衰竭患者拔管后PaCO2、PaO2的治療效果相當,與本研究結果一致。分析其原因可能與高流量氧療的生理學效應有關,其可沖刷咽部死腔,高流量空氧混合氣體進入鼻咽部,沖刷鼻咽部CO2,減少CO2重吸入;產生持續氣道正壓;減少鼻咽部阻力,通過持續氣道正壓使鼻咽部擴張,減少鼻咽部吸氣阻力;復張肺泡,氧療產生持續氣道正壓,在一定程度上復張肺泡;良好的濕化作用減少了傳統氧療吸入干冷氣體致口鼻腔干燥、眼睛刺激等[14]。
長程機械通氣增大患者經濟負擔,增加并發癥發生風險,進而影響患者救治成功率。因此,導致呼吸衰竭的病因糾正后,應盡快撤機,而心臟是否能夠耐受突然增加的負荷則是影響撤機成敗的關鍵之一[15]。CK-MB、cTnT均為心肌損傷標志物,CK-MB為特異性心肌酶,存在于心肌細胞胞質,cTnT僅存在于心肌細胞,二者在心肌損傷診斷評估方面具有較高的敏感和特異度。本研究顯示兩組治療后CK-MB、cTnI水平均較治療前降低,且兩組治療后比較差異無統計學意義,提示二者對COPD合并呼吸衰竭患者心功能損傷相當。曹鵬等[16]研究顯示隨著通氣時間延長,無創通氣和高流量氧療患者耐受性均呈明顯下降趨勢,但相較于無創通氣,高流量氧療患者耐受性下降緩慢。李琦等[17]研究也顯示,高流量氧療可將混合氣體加溫、加濕到舒適狀態,降低面部壓傷等發生率,提高患者依從性。本研究比較兩組并發癥發生和耐受情況,結果顯示A組胃腸氣、面部壓傷發生率低于B組,A組不耐受低于B組,與上述研究結果一致,究其原因可能是高流量氧療無緊扣面罩,長時間使用也不會對患者口鼻周圍產生強烈壓迫感,可調節吸入氣體的溫濕度,不影響患者說話和進食,相比于無創機械通氣可以明顯提高患者耐受情況較優。序貫治療中,拔管時機至關重要,如何選擇“切換點”是關系到序貫治療成敗的關鍵,本研究不足之處在于未對不同切換點產生的不同影響作進一步探討,后續研究過程中,將展開進一步討論分析。
綜上,高流量氧療與有創-無創通氣序貫治療COPD合并嚴重呼吸衰竭、維持肺氧合功能的效果相當,且兩種治療方式對患者心功能的影響無明顯差異,相較于有創-無創通氣序貫治療,有創-高流量氧療患者具有更佳的耐受性。