不同類型COPD急性加重期患者血漿periostin、TNF-α、ET-1水平變化及其意義

張濤 王卓

(1.米脂縣醫院內科,陜西 榆林 718199;2.陜西中醫藥大學附屬醫院呼吸二科,陜西 咸陽 712000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種臨床中非常多見的呼吸系統疾病，是一種以不完全可逆性氣流受限為主要病理特征的疾病[1]。并非所有的COPD急性加重期患者都是由細菌感染引起，并且COPD加重的原因很難檢查出來，因此了解不同類型的COPD急性加重期患者可幫助臨床做出精準診治提供便利，在治療中尤為重要[2-6]。本研究探討不同COPD急性加重期患者血漿periostin、TNF-α、ET-1水平差異，為臨床診治提供依據。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究所納入的研究對象均經過患者知情同意，對我院收治的80例COPD急性加重期患者展開對照研究，根據疾病類型分為肺氣腫型組與非肺氣腫型組各40例，另選取健康體檢者40例作為對照組，經過本院倫理委員會批準，研究對象均為我院2015年2月至2020年2月所收治，研究對象基線資料存在可比性，無明顯差異(P>0.05)。納入標準：(1)患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。(2)無其他重要臟器功能受損。(3)所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD急性加重期診斷標準[7]。排除標準：(1)機體嚴重疾患且影響研究結果者。(2)具有精神意識障礙的患者。(3)中途退出/轉院者。見表1。

表1 一般資料對比(n=40)

1.2方法 抽取患者靜脈血2 mL進行血漿骨膜蛋白(periostin)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、內皮素1(ET-1)測定，注入含有10%的EDAT二鈉30μL和抑肽酶40μL試管中，搖勻后，置于4℃3000 r/min的離心率下進行分離，10 min后分離血漿，置于-20℃的溫度下進行保存。用ELISA法檢測各組血漿中的periostin、TNF-α、ET-1。觀察指標為：對比不同研究對象血漿periostin、TNF-α、ET-1水平。

2 結 果

在Periostin上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對照組高，差異有統計學意義(P<0.05)，而非肺氣腫型組、對照組之間差異無統計學意義(P>0.05)；在TNF-α上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對照組高，差異有統計學意義(P<0.05)，非肺氣腫型組顯著比對照組高，差異有統計學意義(P<0.05)；在ET-1上，肺氣腫型組、非肺氣腫型組均比對照組高，差異有統計學意義(P<0.05)，但肺氣腫型組、非肺氣腫型組之間差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 periostin、TNF-α、ET-1水平

3 討 論

COPD急性加重期主要是指在疾病期間患者在短期內出現氣短、咳痰以及喘息加重等癥狀，是致使COPD患者死亡的主要因素。目前關于COPD急性加重期的病因尚不明確，但有研究分析發現，這與肺部炎性反應有密切關系[8]。COPD發生、發展及轉歸與氣道炎癥細胞激活緊密相關，粒細胞和巨噬細胞等炎癥細胞激活時合成釋放TNF-α增加，對呼吸道產生自我免疫損傷，炎癥反應貫穿COPD全部病程，是目前公認的COPD發病機制[9-10]。

TNFα不僅是一種有效的腫瘤殺傷因子，而且是機體炎癥反應和免疫應答的重要介質。COPD患者在急性發作期時常常伴隨著感染、缺氧、酸中毒及休克等癥狀，引起毛細血管以及支氣管內皮損傷，并且釋ET-l引起肺血管和支氣管進一步收縮，從而使肺通氣與血流比例逐漸失調，最終影響肺部的呼吸功能。近年來研究發現，Periostin與肺部其他疾病也密切相關，Periostin主要參與Th2型細胞免疫應答，通過促進纖維母細胞的趨化因子生成、嗜酸細胞集聚或激活轉化生長因子，引發肺部炎癥。本次研究結果表明，在Periostin上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對照組高，而非肺氣腫型組、對照組之間無顯著差異；在TNF-α上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對照組高，非肺氣腫型組顯著比對照組高；在ET-1上，肺氣腫型組、非肺氣腫型組均比對照組高，但肺氣腫型組、非肺氣腫型組之間無顯著差異。本研究中的肺氣腫型組TNF-α水平高于非肺氣腫型組的主要原因在于患者肺氣腫發生后，肺泡間隔被破壞，增加中性粒細胞外蛋白質分解，炎癥因子釋放增多。本研究中的COPD急性加重期患者ET-1呈顯著上升趨勢，但不同類型的患者之間顯著差異。肺氣腫型組的Periostin顯著高于非肺氣腫型組及對照組，提示肺氣腫型的COPD急性加重期患者炎癥較重，對呼吸道的損傷程度更嚴重，損害肺功能。

綜上所述，不同類型COPD急性加重期患者血漿periostin、TNF-α、ET-1水平均呈顯著上升趨勢，其中肺氣腫型患者的periostin、TNF-α水平更高，在肺氣腫表型形成及疾病進展中發揮重要作用。