泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的藥學(xué)分析

馮婷婷

【摘要】? 目的? ? 探究消化性潰瘍合并上消化道出血患者治療中應(yīng)用泮托拉唑的臨床療效及藥學(xué)分析。方法? ? 選擇2020年6月—2021年6月80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和觀察組各40例，對(duì)照組接受奧美拉唑治療，觀察組應(yīng)用泮托拉唑治療。評(píng)價(jià)2組臨床療效。結(jié)果? ? 觀察組患者總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）；相較對(duì)照組，觀察組出血、腹痛、黑便癥狀消失時(shí)間均更短（P<0.05）。觀察組治療后IL-6、TNF-α、CRP水平較對(duì)照組均更低（P<0.05），SF-36各維度評(píng)分更高（P<0.05）。相較治療前，2組治療后CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平均顯著升高，且觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）。2組治療后胃泌素、胃動(dòng)素均明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論? ? 泮托拉唑應(yīng)用于消化性潰瘍合并上消化道出血療效確切，可促進(jìn)患者臨床癥狀改善，減輕炎癥反應(yīng)，改善免疫功能，提高生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】? 消化性潰瘍；上消化道出血；泮托拉唑；臨床療效；藥學(xué)分析

中圖分類號(hào)：R573.1? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672-1721（2023）01-0129-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.01.042

消化性潰瘍作為高發(fā)性、典型消化系統(tǒng)疾病類型之一，發(fā)病后可出現(xiàn)腹部疼痛、灼燒感、嘔血、便血等表現(xiàn)，疾病發(fā)生與遺傳、精神因素、生活習(xí)慣、感染、化學(xué)因素等存在相關(guān)性，臨床發(fā)病率逐年升高。該病易反復(fù)發(fā)作，隨著病程進(jìn)展，極易誘發(fā)胃出血、胃穿孔等，進(jìn)而危及患者生命。消化性潰瘍合并上消化道出血的主要臨床表現(xiàn)為上腹部劇烈反復(fù)性疼痛，且伴有黑便、嘔血等癥狀。現(xiàn)階段臨床治療胃潰瘍主要采取藥物療法，選擇合理用藥方案可有效控制及緩解癥狀。質(zhì)子泵抑制劑是消化性潰瘍常用的抑酸藥物，可有效抑制胃酸分泌、控制出血[1]。本文選取80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者作為研究對(duì)象，旨在評(píng)估泮托拉唑的臨床應(yīng)用價(jià)值，總結(jié)如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 臨床資料? ? 選擇2020年6月—2021年6月80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為2組各40例。對(duì)照組：男23例、女17例；年齡最低25歲，最高64歲，平均年齡（46.56±5.33）歲。觀察組：男25例、女15例；年齡最低26歲，最高62歲，平均年齡（45.69±5.52）歲。2組基線資料無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）與消化性潰瘍、上消化道出血臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；（2）無(wú)相關(guān)藥物用藥禁忌證；（3）患者及家屬均已充分知情，且自愿配合；（4）本研究已經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）入組近期曾接受研究相關(guān)藥物治療；（2）心肝腎功能嚴(yán)重?fù)p傷；（3）妊娠和哺乳期女性；（4）對(duì)本次研究藥物有禁忌者；（5）存在認(rèn)知缺陷、精神障礙。

1.2? ? 方法? ? 2組均接受補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)紊亂、原發(fā)病治療等對(duì)癥治療措施。

對(duì)照組：給予奧美拉唑（山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20033444）治療，口服用藥，

2次/d，40 mg/次。觀察組：給予泮托拉唑（杭州中美華東制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20010032）治療，口服用藥，2次/d，40 mg/次。2組均持續(xù)給藥7 d。

1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? （1）臨床療效：相較治療前臨床癥狀完全消失，胃鏡提示出血消失，潰瘍創(chuàng)面愈合70%以上判定為顯效；臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)，潰瘍創(chuàng)面愈合30%～70%判定為有效；臨床癥狀無(wú)變化，潰瘍創(chuàng)面愈合小于30%判定為無(wú)效[2]。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）統(tǒng)計(jì)2組出血、腹痛、黑便癥狀改善時(shí)間。（3）炎癥因子水平：在治療前后采集患者空腹靜脈血，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平進(jìn)行測(cè)定[3]。（4）免疫功能指標(biāo)：于治療前后，采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，以雙抗夾心酶聯(lián)免疫法測(cè)定T淋巴細(xì)胞亞群。（5）胃腸激素水平：于治療前后，以免疫放射比濁法測(cè)定血清胃泌素及血漿胃動(dòng)素水平，嚴(yán)格按照試劑盒操作說(shuō)明進(jìn)行。（6）生活質(zhì)量：治療前后利用簡(jiǎn)明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）開(kāi)展測(cè)評(píng)，篩選其中具有代表性的4個(gè)維度，各維度總分均為100分，分值高代表患者生活質(zhì)量佳。

1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，予t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，予χ²檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 2組臨床療效比較? ? 觀察組總有效率為95.00%，較對(duì)照組的80.00%明顯更高（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2? ? 2組臨床癥狀改善時(shí)間比較? ? 觀察組出血、腹痛、黑便癥狀消失時(shí)間較對(duì)照組明顯更短（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3? ? 2組炎癥因子水平比較? ? 2組治療前炎癥因子水平比較無(wú)明顯差異（P>0.05）；觀察組治療后IL-6、TNF-α、CRP水平較對(duì)照組均更低（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4? ? 2組免疫功能指標(biāo)比較? ? 治療前2組免疫功能指標(biāo)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；相較治療前，2組治療后CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平均顯著升高，且觀察組高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表4。

2.5? ? 2組胃泌素、胃動(dòng)素水平比較? ? 2組治療前胃泌素、胃動(dòng)素水平比較無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后均明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表5。

2.6? ? 2組生活質(zhì)量評(píng)分比較? ? 2組治療前生活質(zhì)量各項(xiàng)評(píng)分比較無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后觀察組SF-36各維度評(píng)分較對(duì)照組顯著更高（P<0.05），見(jiàn)表6。

3? ? 討論

消化性潰瘍作為一種典型消化道疾病，病因較為復(fù)雜，遺傳、不良飲食刺激、藥物（長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)類固醇、阿司匹林等藥物）、酗酒、幽門(mén)螺桿菌感染、精神過(guò)度緊張等因素均可誘發(fā)，因胃酸分泌量過(guò)多，引起胃內(nèi)蛋白質(zhì)被胃蛋白酶水解，引發(fā)潰瘍；以腹痛、惡心嘔吐等為主要表現(xiàn)，在進(jìn)食后癥狀加重，僅少數(shù)無(wú)明顯癥狀，具有根治難度大、易反復(fù)發(fā)作、遷延不愈、易癌變等特點(diǎn)，給患者造成巨大的身心負(fù)擔(dān)。且在病程進(jìn)展下，潰瘍病灶不斷擴(kuò)大，基底部血管受到累及后，出現(xiàn)上消化道出血現(xiàn)象。消化性潰瘍反復(fù)發(fā)作、長(zhǎng)期遷延，易合并上消化道出血，導(dǎo)致病情加重，嚴(yán)重時(shí)造成失血性休克，或引起多器官功能障礙等[4]。近年來(lái)，在不良飲食等多種外在因素作用下，消化性潰瘍伴出血發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，需及早開(kāi)展治療，控制出血，改善患者癥狀，以提高患者生活質(zhì)量、改善預(yù)后。

胃酸過(guò)度分泌是引發(fā)消化性潰瘍合并消化道出的主要因素，在常規(guī)補(bǔ)血、止血、補(bǔ)液等對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，抑酸治療是關(guān)鍵。臨床常用抑酸藥物為質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑、泮托拉唑等[5]。泮托拉唑?qū)儆诘谌|(zhì)子泵抑制劑，對(duì)胃壁膜細(xì)胞有選擇性作用，在酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)化為環(huán)狀亞硫酰胺，有機(jī)結(jié)合細(xì)胞膜上H+-K+-APT酶，阻斷胃酸分泌，以改善胃部環(huán)境，發(fā)揮顯著抑酸效果；同時(shí)該藥物具有促血小板凝聚的作用，有效止血，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)[6]。泮托拉唑具有與奧美拉唑相似的藥物作用機(jī)制，但在弱酸環(huán)境下藥物穩(wěn)定性更好，激活后可與質(zhì)子泵上活化部位的2個(gè)位點(diǎn)選擇性結(jié)合，以促進(jìn)血小板凝聚，進(jìn)一步鞏固凝血效力，且生理利用度高，可達(dá)到75%，使藥效得到充分發(fā)揮[7]。此外，泮托拉唑不會(huì)作用于組胺，故用藥安全性高[8]。本次研究結(jié)果顯示：觀察組患者總有效率較對(duì)照組高（P<0.05）；相較對(duì)照組，觀察組出血、腹痛、黑便癥狀消失時(shí)間均更短，生活質(zhì)量評(píng)分更高（P<0.05）。說(shuō)明泮托拉唑治療有利于改善癥狀，消除炎癥，增強(qiáng)整體療效，優(yōu)化患者生活質(zhì)量。

本研究還發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用泮托拉唑治療后患者IL-6、TNF-α、CRP水平下降更明顯（P<0.05）。應(yīng)用泮托拉唑可抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性，以促進(jìn)胃黏膜潰瘍有效修復(fù)及愈合，同時(shí)抑制機(jī)體炎癥，加快患者康復(fù)[9-10]。2組患者治療后胃泌素和胃動(dòng)素水平均明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組，同時(shí)治療后觀察組CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平均高于對(duì)照組（P<0.05）。說(shuō)明泮托拉唑在一定程度上可以改善胃腸激素水平，促進(jìn)胃腸功能，加快胃黏膜修復(fù)，同時(shí)有利于增強(qiáng)患者免疫力[11-12]。

綜上所述，消化性潰瘍合并消化道出血治療中應(yīng)用泮托拉唑，在改善臨床癥狀、減輕炎癥反應(yīng)方面具有顯著價(jià)值，可提高機(jī)體免疫力，提升生活質(zhì)量，值得借鑒。

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（收稿日期：2022-10-13）