無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)夥治龅挠绊懀?/h1>
2023-12-05 11:46:14張偉華
罕少疾病雜志 2023年11期
李 芳 張偉華
商丘市第一人民醫(yī)院 (河南 商丘 476100)
慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱“慢阻肺”，屬于呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)一種疾病類型，其典型表現(xiàn)通常是氣流受限，而往往是不完全可逆的氣流受限狀態(tài)，這也使得此類患者通常是表現(xiàn)為咳嗽咳痰，部分患者還常伴全身反應(yīng)情況[1]。慢阻肺的患者中，有一定的比例合并呼吸衰竭情況，對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭會(huì)影響患者生活質(zhì)量，嚴(yán)重甚至威脅患者生命健康[2]。常規(guī)針對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭主要是抗感染、支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素藥物干預(yù)方式，而常規(guī)方法對(duì)患者的呼吸狀況及肺功能改善不理想[3]。無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣是治療呼吸疾病以及相關(guān)合并癥的有效方法，經(jīng)合理通氣支持干預(yù)對(duì)于患者通氣及呼吸狀況調(diào)節(jié)作用有效，而對(duì)于治療方式干預(yù)對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)影響相關(guān)研究報(bào)道較少[4]。本次研究中，納入了慢阻肺合并呼吸衰竭者96例為研究對(duì)象，探討應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)干預(yù)疾病價(jià)值，報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料選取2020年10月至2022年9月期間我院收治的96例研究對(duì)象，納入的病例都是同時(shí)伴慢阻肺、呼吸衰竭患者。遵循隨機(jī)數(shù)字表法原則，分成觀察組、對(duì)照組，每組患者48例。觀察組的患者男30例，女18例；年齡47～73歲，平均(60.24±2.78)歲；病程3～13年，平均(8.15±1.23)年。對(duì)照組男31例，女17例；年齡45～75歲，平均(60.18±2.89)歲；病程2～13年，平均(8.22±1.26)年。比較兩組的性別及年齡，對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn)：納入到研究的慢阻肺病例，主要是參照了《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(實(shí)踐版·2018)》[5]文獻(xiàn)標(biāo)志，而伴呼吸衰竭的診斷依據(jù)，參照的是《呼吸疾病診療指南》[6]這一標(biāo)準(zhǔn)；患者年齡在40～80歲，臨床資料完整；基本正常的體征，此外患者也都表現(xiàn)出基本正常溝通的能力；都獲得病患本人及家屬同意及簽字。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在非常嚴(yán)重的機(jī)體感染情況的患者；根據(jù)入院后進(jìn)行的相關(guān)檢查，證實(shí)同時(shí)存在惡性腫瘤的病患；機(jī)械通氣禁忌者；精神疾病者及認(rèn)知障礙者。
1.2 方法對(duì)照組采取常規(guī)的治療方法，主要是進(jìn)行患者痰液收集及病菌培養(yǎng)，根據(jù)痰菌培養(yǎng)結(jié)果及藥敏結(jié)果應(yīng)用敏感度高的抗生素藥物抗感染；采取止咳平喘及糖皮質(zhì)激素藥物治療；囑咐患者在飲食方面，選擇清淡以及容易消化的食物類型，而且增加進(jìn)餐次數(shù)并減少每次攝入食物量；平常調(diào)控自身情緒。
觀察組針對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)，同時(shí)選擇常規(guī)的干預(yù)方式，而且也增加應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的干預(yù)方案。通氣支持的措施為：應(yīng)用飛利浦偉康BiPAPST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)模式主要是S/T模式，佩戴好口鼻面罩，利用面罩進(jìn)行雙水平氣道正壓通氣支持，通氣的過(guò)程，控制呼吸的頻率在每分鐘12到16次，調(diào)節(jié)給氧濃度為30%-40%，呼吸機(jī)初始吸氣壓在4-8cmH2O，依據(jù)病患耐受狀況對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整。
1.3 觀察指標(biāo)(1)臨床療效。顯效：患者經(jīng)對(duì)應(yīng)干預(yù)在體征穩(wěn)定，癥狀表現(xiàn)、血?dú)庵笜?biāo)明顯改善；有效：癥狀以及血?dú)庵笜?biāo)有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：體征以及血?dú)庵笜?biāo)未見(jiàn)變化甚至加重。(2)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。在治療前以及治療7d時(shí)間點(diǎn)，均是應(yīng)用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x，測(cè)定動(dòng)脈血PH值、動(dòng)脈血氧分壓(partial oxygen pressure，PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)指標(biāo)水平。(3)肺功能。治療前、治療7d均是應(yīng)用肺功能儀，檢測(cè)患者第一秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)指標(biāo)水平，此外計(jì)算FEV1/FVC指標(biāo)水平。(4)炎癥因子。兩組患者在治療前、治療7d，都是進(jìn)行靜脈血樣采集，將采集到的4mL血樣通過(guò)離心機(jī)做離心處理，3000r/min速度下持續(xù)做10min離心處理，得出血清后，檢驗(yàn)醫(yī)師采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)指標(biāo)水平。(5)并發(fā)癥。統(tǒng)計(jì)患者治療期間的并發(fā)癥發(fā)生情況，包括肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸、電解質(zhì)紊亂。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 24.0軟件做統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果分析。計(jì)量資料采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”(±s)表示，使用t進(jìn)行檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用百分率[例(%)]表示，使用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)視為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 臨床療效觀察組總有效率比對(duì)照組更高(P<0.05)，見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的療效比較[n(%)]
2.2 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)檢測(cè)在動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的檢測(cè)結(jié)果，兩組治療前的測(cè)定數(shù)值并無(wú)差異性(P>0.05)；而經(jīng)過(guò)為期7d治療后，對(duì)于測(cè)定的動(dòng)脈血PH值、PaO2平均數(shù)值都是相較于治療之前提高，而檢測(cè)的PaCO2水平則下降，但是具體前后指標(biāo)改變的幅度則是觀察組比對(duì)照組更大，統(tǒng)計(jì)治療7d的各項(xiàng)結(jié)果，組間的差異明顯且具有統(tǒng)計(jì)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。
表2 動(dòng)脈血?dú)?/p>
2.3 肺功能指標(biāo)治療之前，肺功能的指標(biāo)結(jié)果測(cè)定值，組間無(wú)差異(P>0.05)；而治療7d在肺功能指標(biāo)FEV1、FVC、FEV1/FVC均是高于治療前，并且觀察組的肺功能指標(biāo)要高于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表3。
表3 肺功能
2.4 炎癥因子患者在治療前的炎癥因子對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療7d的炎癥因子指標(biāo)CRP、IL-6、TNF-α水平較治療前降低，而觀察組指標(biāo)水平低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表4。
表4 兩組在治療前后的炎癥因子指標(biāo)比較
2.5 并發(fā)癥患者在治療的過(guò)程，都是觀察到不同的并發(fā)癥，而其中觀察組的患者，治療期間主要出現(xiàn)了1例肺源性心臟病、1例自發(fā)性氣胸，并發(fā)癥總發(fā)生率為4.17%。對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生情況，主要是出現(xiàn)了2例肺源性心臟病、1例自發(fā)性氣胸、1例電解質(zhì)紊亂，并發(fā)癥總發(fā)生率8.33%。比較兩組在并發(fā)癥總的發(fā)生率不具有差異(P>0.05)。
3 討 論
慢阻肺作為呼吸系統(tǒng)比較常見(jiàn)的一種疾病類型，患者伴呼吸衰竭是很常見(jiàn)的一種情況，發(fā)病的患者，其典型病理表現(xiàn)主要是肺泡水腫、肺部萎縮以及肺內(nèi)壓下降等[7]。對(duì)于疾病的治療上，常規(guī)應(yīng)用抗感染、止咳化痰、糖皮質(zhì)激素治療方式，但是常規(guī)治療方式的藥物見(jiàn)效緩慢，并且容易出現(xiàn)不良反應(yīng)，這樣影響治療效果，臨床應(yīng)用情況有限，對(duì)改善患者的預(yù)后不佳。
無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣是現(xiàn)階段應(yīng)用較為常見(jiàn)的輔助干預(yù)措施，這種治療的方法作用在于進(jìn)行呼吸調(diào)節(jié)，而且經(jīng)正壓通氣對(duì)血氧平衡調(diào)節(jié)，使得氧供重組，確保良好血氧分壓及改善血氧飽和度，改善呼吸狀況[8-9]。本次研究結(jié)果顯示觀察組患者的治療總有效率高于對(duì)照組，提示針對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭采取無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)可緩解患者的臨床癥狀，改善通氣狀況。無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)于呼吸受阻的部位經(jīng)合適的氣道壓力支持使得呼吸再通，使得癥狀改善[10]。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧儆谂R床中評(píng)價(jià)通氣換氣功能的方式，常見(jiàn)的血?dú)庵笜?biāo)包括動(dòng)脈血PH、PaO2、PaCO2，對(duì)于正常的群體，血?dú)庵笜?biāo)水平控制在一定的范圍，而對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，存在肺功能異常情況，此外肺泡通氣量的不足也引起動(dòng)脈血PH、PaO2水平的降低，增加PaCO2的分泌，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的紊亂可進(jìn)一步引起機(jī)體缺氧狀況，引起呼吸衰竭，嚴(yán)重缺氧情況未能及時(shí)的糾正就可威脅患者生命健康[11]。本次研究結(jié)果顯示，兩組患者在治療7d的動(dòng)脈血PH、PaO2水平高于治療前，而PaCO2水平低于治療前，觀察組患者在動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化情況比對(duì)照組更顯著。表明采取無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)干預(yù)慢阻肺合并呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)作用好，主要是因?yàn)闊o(wú)創(chuàng)機(jī)械正壓通氣下的呼吸支持及氣道建立，呼吸機(jī)可通過(guò)口鼻連通，此外對(duì)應(yīng)進(jìn)行通氣，調(diào)節(jié)患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)[12]。
慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，病變后在肺功能水平降低，這樣與通氣障礙情況存在相關(guān)性[13]。本次研究結(jié)果顯示，在治療7d兩組患者肺功能指標(biāo)水平提高，觀察組的肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組，這一結(jié)果反應(yīng)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的支持干預(yù)方式，有助于對(duì)病患呼吸調(diào)節(jié)達(dá)到提升肺功能作用。呼吸道內(nèi)存在的炎癥因子，長(zhǎng)期遺留在氣道，可引起氣道的損傷，持續(xù)引起病情的加重[14]。本次研究結(jié)果顯示，在兩組治療7d的血清炎癥因子水平較治療前降低，而觀察組的炎癥因子水平均是低于對(duì)照組，這說(shuō)明應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)慢阻肺合并呼吸衰竭對(duì)緩解炎癥反應(yīng)效果好。主要是因?yàn)椴扇o(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣方式，能夠?yàn)闄C(jī)體肺部提供合適氣道正壓，讓肺部氧氣含量保持穩(wěn)定狀態(tài)，肺部多余二氧化碳及時(shí)排除，相應(yīng)的呼吸狀況得以改善，繼而減輕炎性損傷及降低炎癥因子水平[15]。此外本次研究結(jié)果也顯示，組間的并發(fā)癥未見(jiàn)差異性，該結(jié)果主要表明了應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)有較高安全性，容易被患者耐受。
綜上所述，對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣的干預(yù)措施，可以取得良好的治療效果，改善患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提高肺功能并降低炎癥指標(biāo)水平，此外患者在治療期間的并發(fā)癥發(fā)生率低，因此該治療方式值得推廣應(yīng)用。
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李 芳 張偉華
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1 資料與方法
1.1 一般資料選取2020年10月至2022年9月期間我院收治的96例研究對(duì)象，納入的病例都是同時(shí)伴慢阻肺、呼吸衰竭患者。遵循隨機(jī)數(shù)字表法原則，分成觀察組、對(duì)照組，每組患者48例。觀察組的患者男30例，女18例；年齡47～73歲，平均(60.24±2.78)歲；病程3～13年，平均(8.15±1.23)年。對(duì)照組男31例，女17例；年齡45～75歲，平均(60.18±2.89)歲；病程2～13年，平均(8.22±1.26)年。比較兩組的性別及年齡，對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn)：納入到研究的慢阻肺病例，主要是參照了《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(實(shí)踐版·2018)》[5]文獻(xiàn)標(biāo)志，而伴呼吸衰竭的診斷依據(jù)，參照的是《呼吸疾病診療指南》[6]這一標(biāo)準(zhǔn)；患者年齡在40～80歲，臨床資料完整；基本正常的體征，此外患者也都表現(xiàn)出基本正常溝通的能力；都獲得病患本人及家屬同意及簽字。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在非常嚴(yán)重的機(jī)體感染情況的患者；根據(jù)入院后進(jìn)行的相關(guān)檢查，證實(shí)同時(shí)存在惡性腫瘤的病患；機(jī)械通氣禁忌者；精神疾病者及認(rèn)知障礙者。
1.2 方法對(duì)照組采取常規(guī)的治療方法，主要是進(jìn)行患者痰液收集及病菌培養(yǎng)，根據(jù)痰菌培養(yǎng)結(jié)果及藥敏結(jié)果應(yīng)用敏感度高的抗生素藥物抗感染；采取止咳平喘及糖皮質(zhì)激素藥物治療；囑咐患者在飲食方面，選擇清淡以及容易消化的食物類型，而且增加進(jìn)餐次數(shù)并減少每次攝入食物量；平常調(diào)控自身情緒。
觀察組針對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)，同時(shí)選擇常規(guī)的干預(yù)方式，而且也增加應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的干預(yù)方案。通氣支持的措施為：應(yīng)用飛利浦偉康BiPAPST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)模式主要是S/T模式，佩戴好口鼻面罩，利用面罩進(jìn)行雙水平氣道正壓通氣支持，通氣的過(guò)程，控制呼吸的頻率在每分鐘12到16次，調(diào)節(jié)給氧濃度為30%-40%，呼吸機(jī)初始吸氣壓在4-8cmH2O，依據(jù)病患耐受狀況對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整。
1.3 觀察指標(biāo)(1)臨床療效。顯效：患者經(jīng)對(duì)應(yīng)干預(yù)在體征穩(wěn)定，癥狀表現(xiàn)、血?dú)庵笜?biāo)明顯改善；有效：癥狀以及血?dú)庵笜?biāo)有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：體征以及血?dú)庵笜?biāo)未見(jiàn)變化甚至加重。(2)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。在治療前以及治療7d時(shí)間點(diǎn)，均是應(yīng)用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x，測(cè)定動(dòng)脈血PH值、動(dòng)脈血氧分壓(partial oxygen pressure，PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)指標(biāo)水平。(3)肺功能。治療前、治療7d均是應(yīng)用肺功能儀，檢測(cè)患者第一秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)指標(biāo)水平，此外計(jì)算FEV1/FVC指標(biāo)水平。(4)炎癥因子。兩組患者在治療前、治療7d，都是進(jìn)行靜脈血樣采集，將采集到的4mL血樣通過(guò)離心機(jī)做離心處理，3000r/min速度下持續(xù)做10min離心處理，得出血清后，檢驗(yàn)醫(yī)師采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)指標(biāo)水平。(5)并發(fā)癥。統(tǒng)計(jì)患者治療期間的并發(fā)癥發(fā)生情況，包括肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸、電解質(zhì)紊亂。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 24.0軟件做統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果分析。計(jì)量資料采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”(±s)表示，使用t進(jìn)行檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用百分率[例(%)]表示，使用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)視為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 臨床療效觀察組總有效率比對(duì)照組更高(P<0.05)，見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的療效比較[n(%)]
2.2 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)檢測(cè)在動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的檢測(cè)結(jié)果，兩組治療前的測(cè)定數(shù)值并無(wú)差異性(P>0.05)；而經(jīng)過(guò)為期7d治療后，對(duì)于測(cè)定的動(dòng)脈血PH值、PaO2平均數(shù)值都是相較于治療之前提高，而檢測(cè)的PaCO2水平則下降，但是具體前后指標(biāo)改變的幅度則是觀察組比對(duì)照組更大，統(tǒng)計(jì)治療7d的各項(xiàng)結(jié)果，組間的差異明顯且具有統(tǒng)計(jì)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。
表2 動(dòng)脈血?dú)?/p>
2.3 肺功能指標(biāo)治療之前，肺功能的指標(biāo)結(jié)果測(cè)定值，組間無(wú)差異(P>0.05)；而治療7d在肺功能指標(biāo)FEV1、FVC、FEV1/FVC均是高于治療前，并且觀察組的肺功能指標(biāo)要高于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表3。
表3 肺功能
2.4 炎癥因子患者在治療前的炎癥因子對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療7d的炎癥因子指標(biāo)CRP、IL-6、TNF-α水平較治療前降低，而觀察組指標(biāo)水平低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表4。
表4 兩組在治療前后的炎癥因子指標(biāo)比較
2.5 并發(fā)癥患者在治療的過(guò)程，都是觀察到不同的并發(fā)癥，而其中觀察組的患者，治療期間主要出現(xiàn)了1例肺源性心臟病、1例自發(fā)性氣胸，并發(fā)癥總發(fā)生率為4.17%。對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生情況，主要是出現(xiàn)了2例肺源性心臟病、1例自發(fā)性氣胸、1例電解質(zhì)紊亂，并發(fā)癥總發(fā)生率8.33%。比較兩組在并發(fā)癥總的發(fā)生率不具有差異(P>0.05)。
3 討 論
慢阻肺作為呼吸系統(tǒng)比較常見(jiàn)的一種疾病類型，患者伴呼吸衰竭是很常見(jiàn)的一種情況，發(fā)病的患者，其典型病理表現(xiàn)主要是肺泡水腫、肺部萎縮以及肺內(nèi)壓下降等[7]。對(duì)于疾病的治療上，常規(guī)應(yīng)用抗感染、止咳化痰、糖皮質(zhì)激素治療方式，但是常規(guī)治療方式的藥物見(jiàn)效緩慢，并且容易出現(xiàn)不良反應(yīng)，這樣影響治療效果，臨床應(yīng)用情況有限，對(duì)改善患者的預(yù)后不佳。
無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣是現(xiàn)階段應(yīng)用較為常見(jiàn)的輔助干預(yù)措施，這種治療的方法作用在于進(jìn)行呼吸調(diào)節(jié)，而且經(jīng)正壓通氣對(duì)血氧平衡調(diào)節(jié)，使得氧供重組，確保良好血氧分壓及改善血氧飽和度，改善呼吸狀況[8-9]。本次研究結(jié)果顯示觀察組患者的治療總有效率高于對(duì)照組，提示針對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭采取無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)可緩解患者的臨床癥狀，改善通氣狀況。無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)于呼吸受阻的部位經(jīng)合適的氣道壓力支持使得呼吸再通，使得癥狀改善[10]。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧儆谂R床中評(píng)價(jià)通氣換氣功能的方式，常見(jiàn)的血?dú)庵笜?biāo)包括動(dòng)脈血PH、PaO2、PaCO2，對(duì)于正常的群體，血?dú)庵笜?biāo)水平控制在一定的范圍，而對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，存在肺功能異常情況，此外肺泡通氣量的不足也引起動(dòng)脈血PH、PaO2水平的降低，增加PaCO2的分泌，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的紊亂可進(jìn)一步引起機(jī)體缺氧狀況，引起呼吸衰竭，嚴(yán)重缺氧情況未能及時(shí)的糾正就可威脅患者生命健康[11]。本次研究結(jié)果顯示，兩組患者在治療7d的動(dòng)脈血PH、PaO2水平高于治療前，而PaCO2水平低于治療前，觀察組患者在動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化情況比對(duì)照組更顯著。表明采取無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)干預(yù)慢阻肺合并呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)作用好，主要是因?yàn)闊o(wú)創(chuàng)機(jī)械正壓通氣下的呼吸支持及氣道建立，呼吸機(jī)可通過(guò)口鼻連通，此外對(duì)應(yīng)進(jìn)行通氣，調(diào)節(jié)患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)[12]。
慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，病變后在肺功能水平降低，這樣與通氣障礙情況存在相關(guān)性[13]。本次研究結(jié)果顯示，在治療7d兩組患者肺功能指標(biāo)水平提高，觀察組的肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組，這一結(jié)果反應(yīng)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的支持干預(yù)方式，有助于對(duì)病患呼吸調(diào)節(jié)達(dá)到提升肺功能作用。呼吸道內(nèi)存在的炎癥因子，長(zhǎng)期遺留在氣道，可引起氣道的損傷，持續(xù)引起病情的加重[14]。本次研究結(jié)果顯示，在兩組治療7d的血清炎癥因子水平較治療前降低，而觀察組的炎癥因子水平均是低于對(duì)照組，這說(shuō)明應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)慢阻肺合并呼吸衰竭對(duì)緩解炎癥反應(yīng)效果好。主要是因?yàn)椴扇o(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣方式，能夠?yàn)闄C(jī)體肺部提供合適氣道正壓，讓肺部氧氣含量保持穩(wěn)定狀態(tài)，肺部多余二氧化碳及時(shí)排除，相應(yīng)的呼吸狀況得以改善，繼而減輕炎性損傷及降低炎癥因子水平[15]。此外本次研究結(jié)果也顯示，組間的并發(fā)癥未見(jiàn)差異性，該結(jié)果主要表明了應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣干預(yù)有較高安全性，容易被患者耐受。
綜上所述，對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭的患者，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣的干預(yù)措施，可以取得良好的治療效果，改善患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提高肺功能并降低炎癥指標(biāo)水平，此外患者在治療期間的并發(fā)癥發(fā)生率低，因此該治療方式值得推廣應(yīng)用。
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