沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療冠心病合并慢性心力衰竭的臨床觀察

摘要：目的 探討冠心病合并慢性心力衰竭患者應用沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療的臨床效果。方法 選取2023年1～12月醫院收治的90例冠心病合并慢性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組各45例。對照組予以琥珀酸美托洛爾治療，觀察組在對照組基礎上加用沙庫巴曲纈沙坦治療，比較兩組治療效果、血管內皮功能指標[內皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）]、心功能指標[左室收縮末期內徑（LVESd）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室射血分數（LVEF）、每博輸出量（SV）]及不良反應發生率。結果 觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后ET-1低于對照組，NO高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后LVEDd、LVESd低于對照組，LVEF、SV高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較無明顯差異（P＞0.05）。結論 沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療冠心病合并慢性心力衰竭效果顯著，可有效改善患者血管內皮功能和心功能，且安全性較高。

關鍵詞：冠心病；慢性心力衰竭；沙庫巴曲纈沙坦；琥珀酸美托洛爾；血管內皮功能

冠心病是臨床常見的心血管疾病，主要由于冠狀動脈發生粥樣硬化，導致血管壁增厚、變硬，管腔狹窄或阻塞，致使心肌灌注不足，表現為心絞痛、心律失常等一系列臨床癥狀[1～2]。該病與性別、年齡、生活方式及飲食結構等因素密切相關，若未能及時干預，心肌細胞在長期缺血缺氧狀態下可凋亡或壞死，進而引發心室重塑和心臟功能失代償，最終進展為慢性心力衰竭。當前，臨床主要采用改善心肌供血、控制心力衰竭、抗血小板聚集及調節血脂代謝等藥物治療[3～5]。本研究旨在探討冠心病合并慢性心力衰竭患者應用沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2023年1～12月醫院收治的90例冠心病合并慢性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組各45例。對照組男28例，女17例；年齡40～75歲，平均年齡（62.80±8.65）歲；病程1～12年，平均病程（4.68±1.96）年。觀察組男25例，女20例；年齡42～75歲，平均年齡（63.12±8.20）歲；病程1～12年，平均病程（4.84±2.03）年。兩組一般資料比較無明顯差異（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

納入標準：符合冠心病合并慢性心力衰竭診斷標準[6]；心功能分級（NYHA）為Ⅱ～Ⅳ級；患者自愿參與研究并簽署知情同意書。排除標準：存在嚴重心臟瓣膜病變；肝腎功能明顯異常；存在研究相關藥物過敏；存在精神疾病或認知障礙。本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

全部患者均根據需求應用抗血栓藥物治療，如阿司匹林、氯吡格雷。在此基礎上，對照組給予琥珀酸美托洛爾口服，治療開始時每次用藥劑量為6.25 mg，每日2次，用藥2～3周后根據患者病情適當增加劑量，但每日總劑量須控制在100 mg以下。觀察組在對照組基礎上加用沙庫巴曲纈沙坦：治療開始劑量為50 mg，每日2次，用藥2～3周后根據患者病情適當增加劑量，每次100 mg，兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組治療效果：治療6個月后，患者心衰癥狀明顯緩解，NYHA心功能提升≥2級或達到Ⅰ級，為顯效；治療6個月后，患者癥狀緩解，NYHA心功能提升1級，為有效；治療6個月后，患者癥狀未緩解或加重，NYHA心功能未明顯提升，為無效[7]。總有效=顯效+有效。（2）比較兩組血管內皮功能指標：檢測一氧化氮（NO）、內皮素-1（ET-1）水平。（3）比較兩組心功能指標：通過心臟超聲診斷儀測定左室收縮末期內徑（LVESd）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、每博輸出量（SV），計算左室射血分數（LVEF）。（4）比較兩組不良反應發生率：如發熱、低血壓、惡心嘔吐、嗜睡等。

1.4 統計學方法

數據處理采用SPSS25.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，進行t檢驗，計數資料用比率表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率為93.33 %，高于對照組總有效率73.33 %，兩組比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組血管內皮功能指標比較

兩組治療前ET-1、NO比較無明顯差異（P＞0.05）；觀察組治療后ET-1低于對照組，NO高于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組心功能指標比較

兩組治療前LVEDd、LVESd、LVEF及SV比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后LVEDd、LVESd低于對照組，LVEF、SV高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組不良反應發生率比較

觀察組不良反應發生率為17.78 %，對照組不良反應發生率為13.33 %，兩組比較無明顯差異（P＞0.05）。見表4。

3討論

冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化引起的血管狹窄或阻塞，導致心肌供血不足，當病變發展到一定程度時會引起心肌細胞死亡和瘢痕形成，進而降低心臟收縮和舒張功能，誘發心力衰竭[8～9]。冠心病合并慢性心力衰竭可加重患者心臟負擔，琥珀酸美托洛爾能夠減慢心率，使心臟得到充分的時間進行舒張充盈，減少心肌耗氧量，從而減輕心臟因過度勞累而出現更為嚴重的損傷，緩解心衰癥狀[10～11]。此外，琥珀酸美托洛爾可抑制交感神經活性，減少兒茶酚胺類物質釋放，避免心肌細胞進一步損傷。琥珀酸美托洛爾還可通過抑制腎素–血管緊張素–醛固酮系統（RAAS）減緩心肌細胞的凋亡及纖維化，使心臟結構與功能逐漸恢復正常，同時具有抗心律失常作用，能穩定心臟電活動，降低異位起搏點興奮性，維持正常心臟節律，但其負性肌力作用可能導致心率減緩、血壓降低及外周血管阻力增加，臨床應用存在一定局限性[12]。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后ET-1低于對照組，NO高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后LVEDd、LVESd低于對照組，LVEF、SV高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較無明顯差異（P＞0.05）。表明冠心病合并慢性心力衰竭應用沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療效果顯著。沙庫巴曲纈沙坦可抑制神經內分泌系統過度激活，使RAAS與腦啡肽酶同時得到抑制，減少血管緊張素Ⅱ生成，降低醛固酮水平，減輕患者心臟前后負荷。此外，該藥還可抑制交感神經興奮性，減少去甲腎上腺素釋放，降低心臟興奮性，減少心肌耗氧量，改善心功能；口服給藥后，沙庫巴曲可在機體被代謝成活性物質LBQ657，抑制腦啡肽酶，提高利尿鈉肽、緩激肽水平，從而減輕心臟負荷。緩激肽水平提升可擴張血管、抗增殖，從而保護心臟及血管，改善血管內皮功能[13]。同時，沙庫巴曲纈沙坦可減少心肌細胞損傷及凋亡，抑制心肌纖維化與心室重塑，改善心功能，聯合琥珀酸美托洛爾可發揮協同效應，且安全性高，不會明顯增加不良反應。

綜上所述，沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療冠心病合并慢性心力衰竭效果顯著，可有效改善患者血管內皮功能和心功能，且安全性較高。

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