



【摘要】目的 探討缺血性腦卒中患者血清中炎癥因子水平以及正五聚蛋白3(PTX3)的表達情況,并分析這些因素與患者神經功能缺損程度的關聯。方法 選取2021年1月至2023年1月鄒平市中心醫院收治的80例缺血性腦卒中患者為觀察對象進行研究,納為觀察組,另選取同期在鄒平市中心醫院進行體檢的80例健康體檢者,納為對照組,進行回顧性分析。采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)對所有觀察組患者入院時的神經功能缺損情況進行評估,基于評估結果,分為輕度組(28例,NIHSS評分lt;4分)、中度組(38例,4分≤NIHSS評分≤15分)及重度組(14例,NIHSS評分gt;15分)。比較兩組研究對象及不同病情程度患者的血清腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、白細胞介素 -8(IL-8)、白細胞介素 -6(IL-6)和PTX3水平,并分析其與缺血性腦卒中患者神經功能缺損程度的相關性。結果 觀察組研究對象TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平均高于對照組(均Plt;0.05)。重度組患者PTX3水平均高于中度組和輕度組,中度組高于輕度組(均Plt;0.05)。重度組患者TNF-α、IL-8及IL-6水平高于中度組和輕度組,中度組高于輕度組(均Plt;0.05)。Spearman相關性分析顯示,TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平與NIHSS評分呈正相關(均Plt;0.05)。結論 在缺血性腦卒中患者中炎癥因子和PTX3的水平異常升高,且與患者神經功能的缺損程度呈正相關,臨床可重點關注上述指標的檢測。
【關鍵詞】缺血性腦卒中;炎癥因子;正五聚蛋白3;神經功能缺損
【中圖分類號】R446 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.04.0130.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.04.043
缺血性腦卒中,也被稱為腦梗死,是一種由多種腦血管病變引發的神經功能缺損綜合征。當腦部血液供應受到障礙時,局部腦組織會因缺血和缺氧而發生壞死,從而迅速導致神經功能的缺損[1]。缺血性腦卒中常發生在休息或睡眠期間,可能伴有短暫性腦缺血發作。炎癥反應能夠誘導組織損傷、增強機體保護的免疫機制,加快神經元的凋亡過程,導致缺血性腦卒中后患者發生神經功能缺損[2]。正五聚蛋白3(PTX3)是一種炎癥標記物,可以反映機體組織急性損傷和局部炎癥程度,尤其對于血管炎癥的評估有重要價值,還可參與動脈粥樣硬化和血管生成的調節[3]。目前腦缺血后引起的炎癥損傷已經成為臨床研究的重點[4]。本研究旨在探討缺血性腦卒中患者血清炎癥因子及PTX3水平變化,并分析其與神經功能缺損程度的相關性,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2021年1月至2023年1月鄒平市中心醫院收治的80例缺血性腦卒中患者為觀察對象進行研究,納為觀察組,另選取同期在鄒平市中心醫院參與體檢的80例健康體檢者,納為對照組,進行回顧性分析。觀察組患者中男性48例,女性32例;年齡45~65歲,平均年齡(55.58±5.52)歲。對照組研究對象中男性45例,女性35例;年齡45~66歲,平均年齡(55.84±5.13)歲。兩組研究對象一般資料比較,差異無統計學意義(均Pgt;0.05),組間具有可比性。采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[5]對所有觀察組患者入院時的神經功能缺損情況進行評估,分為輕度組(28例,NIHSS評分lt;4分)、中度組(38例,4分≤NIHSS評分≤15分)及重度組(14例,NIHSS評分gt;15分)。輕度組患者中男性16例,女性12例;年齡45~65歲,平均年齡(55.12±5.11)歲。中度組患者中男性23例,女性15例;年齡46~65歲,平均年齡(55.52±5.36)歲。重度組患者中男性9例,女性5例;年齡45~66歲,平均年齡(55.22±5.12)歲。不同神經功能缺損程度患者一般資料比較,差異無統計學意義(均Pgt;0.05),組間具有可比性。本研究經鄒平市中心醫院醫學倫理委員會批準。納入標準:⑴觀察組患者符合缺血性腦卒中的診斷標準[6];⑵年齡gt;18歲;⑶觀察組患者發病至接受治療時間≤6 h,入院后完善磁共振血管造影(MRA)檢查。排除標準:⑴入組前1個月患有急性心腦血管病者;⑵合并惡性腫瘤、血管炎者;⑶合并消化系統疾病者;⑷合并免疫功能異常者。
1.2 檢測方法 ⑴血清PTX3檢測:觀察組患者于入院第1天抽取晨起空腹外周靜脈血5 mL,采用離心機(北京新時代北利醫療器械有限公司,京經械備20220066號,型號:DT5-3)分離血清(離心機參數設置:轉速 3 000 r/min,時間5 min,半徑 15 cm) ,檢測血清PTX3水平(方法為酶聯免疫吸附法)。對照組研究對象于體檢當天進行檢測。⑵血清炎癥因子檢測:采集觀察組患者入院第1天靜脈血5 mL,血樣處理方法和檢測方法同⑴,測定白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。對照組研究對象于體檢當天進行檢測。
1.3 觀察指標 ⑴比較觀察組和對照組研究對象血清炎癥因子及PTX3水平。⑵比較不同神經功能缺損程度缺血性腦卒中患者血清PTX3水平。⑶比較不同神經功能缺損程度缺血性腦卒中患者血清炎癥因子水平。⑷分析血清炎癥因子、PTX3水平與NIHSS評分的相關性。
1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據。計量資料以(x)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;相關性分析采用Spearman檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 觀察組和對照組研究對象血清炎癥因子和PTX3水平比較 觀察組患者TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平均高于對照組,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表1。
2.2 不同神經功能缺損程度缺血性腦卒中患者血清 PTX3 水平比較 重度組患者PTX3水平高于中度組和輕度組,中度組高于輕度組,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 不同神經功能缺損程度缺血性腦卒中患者血清炎癥因子水平比較 重度組患者TNF-α、IL-8和IL-6水平高于中度組和輕度組,中度組高于輕度組,差異有統計學意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 血清炎癥因子、PTX3水平與NIHSS評分的相關性分析 Spearman相關性分析顯示,TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平與NIHSS評分呈正相關(均Plt;0.05),見表4。
3 討論
動脈粥樣硬化、心源性栓塞和動脈閉塞是缺血性腦卒中的主要病因[7]。動脈粥樣硬化會引起患者動脈內膜增厚和斑塊形成,嚴重時甚至會導致動脈狹窄,動脈斑塊能夠有效預測缺血性腦卒中的發生[8]。相關研究顯示,PTX3水平與患者的動脈粥樣硬化程度和血管堵塞風險呈正相關[9]。炎癥因子參與炎癥細胞的浸潤和免疫系統的激活,常見的有TNF-α、IL-8和IL-6等。因此,觀察缺血性腦卒中患者血清炎癥因子和PTX3水平的變化,對缺血性腦卒中患者的及早確診和病情評估具有重要意義。
本研究結果顯示,觀察組研究對象TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平均高于對照組,提示缺血性腦卒患者TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平異常升高。頸動脈狹窄的特點為炎癥反應,如增生、滲出等,頸動脈狹窄斑塊的組成主要為炎癥因子。炎癥因子能夠引起細胞間黏附分子的產生,導致頸動脈狹窄;另一方面,其能夠釋放更多的脂質,激活補體系統進而擴大斑塊[10]。炎癥反應也會導致頸動脈血管重塑(VR),當頸動脈受到損傷或炎癥刺激時,血管壁會出現炎癥反應,進而收縮血管管腔,并且能夠促進血管平滑肌細胞增殖,增加頸動脈管腔面積,縮小血管管腔面積,出現收縮性VR,最終導致頸動脈狹窄加重[11]。炎癥因子在缺血性腦卒中的發生和發展過程中起著關鍵作用,不僅參與缺血性腦卒中的病理生理過程,還影響患者的預后。
本研究結果顯示,重度組缺血性腦卒中患者PTX3的水平高于中度組和輕度組,而中度組的PTX3水平又高于輕度組。這提示隨著缺血性腦卒中患者神經功能缺損程度的加重,其血清中的PTX3水平也呈現出相應的升高趨勢。血清PTX3能夠抑制粗纖維細胞生長因子,從而削弱斑塊纖維帽的穩定性,具有較強的促凋亡效果。同時,血清PTX3能夠有效調節內皮組織因子的表達水平,促使血栓形成,還對過氧化低密度脂蛋白具有誘導作用,進一步放大局部炎癥反應,從而加重神經功能缺損[12]。本研究結果顯示,重度組患者TNF-α、IL-8和IL-6水平高于中度組和輕度組,中度組高于輕度組,提示隨著神經功能缺損程度的加重,患者TNF-α、IL-8和IL-6水平均呈上升趨勢。IL-6、IL-8和TNF-α是評估患者炎癥反映程度的重要指標,其高表達會增加感染性休克和多器官衰竭的風險。在疾病進程中,TNF-α水平急劇升高,會使內皮細胞通透性增加,誘導黏附分子的生成,進一步加重組織損傷,還可釋放氧化酶、蛋白酶等物質,導致神經功能缺損;IL-6和IL-8具有誘導和激活白細胞的作用,進而引發炎癥反應,還能產生氧化代謝產物,并促進神經組織炎癥反應的發展。本研究結果顯示,TNF-α、IL-8、IL-6和PTX3水平與NIHSS評分呈正相關。究其原因在于過量的TNF-α、 IL-8、 IL-6 和 PTX3能夠加劇血管炎癥反應,促進血管動脈粥樣硬化的進程,導致血栓形成。因此,患者血清TNF-α、IL-8、IL-6 和 PTX3水平越高,神經功能缺損越嚴重,整體預后情況越差。
綜上所述,缺血性腦卒中患者血清炎癥因子(TNF-α、IL-8、IL-6)和PTX3水平異常升高,且與神經功能缺損程度密切相關,臨床可重點關注上述指標的檢測。
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