軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血的臨床獲益分析

【摘要】目的 探討軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血對患者預后恢復情況、血清神經(jīng)因子水平和炎癥因子水平的影響。方法 回顧性分析團風縣人民醫(yī)院2021年3月至2023年3月收治的74例高血壓腦出血患者的臨床資料，根據(jù)其不同手術方式分組，對照組（37例，采用硬通道微創(chuàng)術）和觀察組（37例，采用軟通道微創(chuàng)術）。兩組患者術后均隨訪3個月，比較兩組患者預后恢復情況，血清神經(jīng)因子和炎癥因子水平，以及術后并發(fā)癥發(fā)生情況。結果 術后3個月，觀察組患者格拉斯哥預后量表（GOS）評分高于對照組，兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分較術前均降低，且觀察組低于對照組，Barthel指數(shù)（BI）評分較術前均升高，且觀察組高于對照組；與術前比，術后1個月兩組患者血清S100鈣結合蛋白B（S100B）及可溶性髓系細胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）、白細胞介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平均降低，且觀察組低于對照組，血清神經(jīng)生長因子（NGF）、神經(jīng)營養(yǎng)因子-α（NTF-α）水平均升高，且觀察組更高；術后觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率較對照組低（均Plt;0.05）。結論 高血壓腦出血患者行軟通道介入術治療可有效改善其神經(jīng)功能，提高日常生活能力，降低神經(jīng)損傷及炎癥反應，減少術后并發(fā)癥，進而促進其預后恢復。

【關鍵詞】高血壓腦出血 ; 軟通道 ; 微創(chuàng)介入 ; 神經(jīng)功能 ; 炎癥因子

【中圖分類號】R743.34 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.02.0041.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.02.014

高血壓腦出血為原發(fā)性高血壓的嚴重并發(fā)癥之一，對中老年人的生活質量及生命安全造成了嚴重威脅。外科手術是臨床治療高血壓腦出血的主要手段，可有效降低患者顱內壓，促進神經(jīng)功能恢復，但常規(guī)開顱手術的術中操作時間較長，術中出血較多，創(chuàng)傷較大[1]。隨著微創(chuàng)技術的不斷更新發(fā)展，血腫穿刺針以其更為安全、簡便的優(yōu)勢受到臨床的青睞。當前主要包括硬通道與軟通道兩種引流方法，但關于何種方法效果更佳尚存在一定爭議。硬通道微創(chuàng)術引流效果較好，但易損傷血管，手術靈活性較差；軟通道微創(chuàng)術可對穿刺方向進行調整，對患者損傷較小，手術靈活性更高[2]。鑒于此，本研究旨在探討軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析團風縣人民醫(yī)院2021年3月至2023年3月收治的74例高血壓腦出血患者的臨床資料，根據(jù)其不同手術方式分組，各37例。對照組中男、女性患者分別為20、17例；年齡37～79歲，平均（63.81±5.17）歲；高血壓病程2～9年，平均（5.47±1.03）年；血腫部位：丘腦15例，腦葉3例，小腦2例，基底調節(jié)區(qū)17例；出血量27～40 mL，平均（35.18±1.74） mL。觀察組中男、女性患者分別為19、18例；年齡36～80歲，平均（63.46±4.93）歲；高血壓病程2～9年，平均（5.29±1.14）年；血腫部位：丘腦14例，腦葉4例，小腦3例，基底調節(jié)區(qū)16例；出血量26～43 mL，平均（35.32±1.63） mL。兩組一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），可比。診斷標準：參照《高血壓性腦出血中國多學科診治指南》 [3]中的診斷標準。納入標準：①符合上述診斷標準且經(jīng)頭顱CT確診為高血壓腦出血；②發(fā)病后12 h內入院治療；③具備手術指征。排除標準：①既往有腦部手術史；②顱內動脈瘤破裂出血或煙霧病；③預計生存期1個月以上。本研究經(jīng)團風縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 手術方法 所有患者均給予常規(guī)降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)、抗感染等治療。對照組行硬通道微創(chuàng)術，術前根據(jù)顱腦CT掃描檢查結果確認血腫位置，對穿刺點、穿刺平面、穿刺深度進行定位，選擇入顱途徑。對定位點皮膚進行局部麻醉，麻醉完成后使用一次性顱內血腫粉碎穿刺針與電鉆對硬腦膜進行穿透，去除鉆頭，并將針芯推入至血腫中心，連接針管對血腫進行緩慢抽吸，抽吸量至30%～50%時，向血腫腔推注生理鹽水進行沖洗，留置引流管，對頭皮進行逐層縫合包扎，術畢。觀察組行軟通道微創(chuàng)介入術治療，定位方法與硬通道微創(chuàng)術一致，麻醉完成后行定向穿透，避開血管及主要腦組織，通過顱骨與硬膜外血腫腔穿透處導入帶有金屬導絲的軟通道硅膠穿刺引流管，硅膠管中流出血性液體后，連接針管對血腫進行緩慢抽吸，抽吸量至30%～50%時，向血腫腔推注生理鹽水進行沖洗，留置引流管，逐層縫合包扎頭皮，術畢。均對兩組進行為期3個月的隨訪。

1.3 觀察指標 ①預后恢復情況。于術后3個月使用格拉斯哥預后量表（GOS）[4]評估兩組患者預后情況，1分（死亡）、2分（植物生存）、3分（意識清楚，重度病殘）、4分（輕中度病殘，可生活自理）、5分（恢復良好，可正常生活，但有輕度神經(jīng)功能障礙）；采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS） [5]、Barthel指數(shù)（BI） [6]評估術前、術后3個月神經(jīng)功能缺損情況與日常生活能力，其中NIHSS分數(shù)范圍為0～42分，BI分數(shù)范圍為0～100分，NIHSS得分越高表示患者神經(jīng)受損越嚴重，BI得分越高表示其日常生活能力越高。②血清神經(jīng)因子水平。抽取空腹狀態(tài)下兩組患者術前、術后1個月的外周靜脈血5 mL，進行時間為10 min，以3 000 r/min的離心操作，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清S100鈣結合蛋白B（S100B）、神經(jīng)生長因子（NGF）、神經(jīng)營養(yǎng)因子-α（NTF-α）水平。③血清炎癥因子水平。血液采集和血清制備方法同②，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測術前、術后1個月兩組患者血清可溶性髓系細胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）、白細胞介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。④并發(fā)癥。記錄兩組患者并發(fā)癥（再出血、感染、硬膜外血腫）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料經(jīng)S-W檢驗證實符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者預后恢復情況比較 術后3個月，觀察組患者GOS評分高于對照組；術后3個月兩組患者NIHSS評分較術前降低，且觀察組更低，BI評分升高，且觀察組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者血清神經(jīng)因子水平比較 術后1個月兩組患者血清S100B水平較術前降低，且觀察組更低，血清NGF、NTF-α水平升高，且觀察組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者血清炎癥因子水平 與術前比，術后1個月兩組患者血清sTREM-1、IL-6、NSE水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 術后觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），見表4。

3 討論

高血壓腦出血患者由于腦血管崩裂，血液進入腦實質后形成顱內高壓，發(fā)病較急且病程進展較快。持續(xù)的腦水腫可能導致患者大腦出現(xiàn)炎癥反應，血腦屏障被破壞，腦部神經(jīng)元出現(xiàn)損傷，加速腦細胞中毒死亡。

微創(chuàng)介入治療對患者機體的損傷較小，操作更簡便，患者術后康復較快，并發(fā)癥較少。根據(jù)引流管的材質可分為硬通道與軟通道兩種術式，硬通道介入術密閉性和穩(wěn)定性更好，對血腫抽吸力更強，但靈活性較差，穿透過程中可能會損傷血管，增加并發(fā)癥發(fā)生風險。軟通道介入術靈活性更好，能夠實現(xiàn)對穿刺方向的及時調整，且硅膠管變形性較好，避免了對腦組織及腦表血管的損傷[7]。且軟通道可對穿刺方向及時調整，避開硬腦膜和腦表血管，由于是硅膠材質，質地較軟，相較于硬通道來說對患者損傷更小，因此可有效減輕血腫壓迫而產(chǎn)生的占位效應，術后并發(fā)癥更少[8]。本研究中，術后3個月，觀察組患者GOS評分、BI評分高于對照組，NIHSS評分及并發(fā)癥總發(fā)生率均低于對照組，提示軟通道微創(chuàng)介入治療有助于促進患者預后恢復，改善其神經(jīng)功能，提高其日常生活能力，且術后并發(fā)癥較少。

S100B是酸性鈣結合蛋白，在腦組織中的活性較高，當患者腦組織出現(xiàn)損傷，其在血液中的表達水平會急速升高。NTF-α為神經(jīng)營養(yǎng)活性物質，可促進神經(jīng)元再生與功能恢復[9]。兩者與NGF均為臨床常見神經(jīng)因子，可有效反映患者神經(jīng)功能損傷程度。本研究中，術后1個月觀察組患者血清S100B水平低于對照組，血清NGF、NTF-α水平高于對照組，進一步證明了軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血可減輕患者神經(jīng)受損程度，保護其神經(jīng)功能。硬通道介入術由于進針后不能調整方向，因此部分殘留血腫引流效果不理想；軟通道介入術靈活性更好，能夠實現(xiàn)對穿刺方向的及時調整，因此便于血腫的沖洗和引流，且硅膠管變形性較好，避免了對腦組織及腦表血管的損傷，可有效改善患者腦組織代謝情況，對神經(jīng)細胞起到一定保護作用，調節(jié)神經(jīng)因子表達水平，降低神經(jīng)功能受損程度。

NSE是一種酸性蛋白酶，高血壓腦出血患者顱腦血腫壓迫與顱內壓升高出現(xiàn)創(chuàng)傷性炎癥，導致其水平升高 ；IL-6可參與機體炎癥反應，患者腦組織受損后，其水平升高；sTREM-1為跨膜受體蛋白，腦出血發(fā)生后，機體神經(jīng) - 內分泌 - 免疫功能障礙可誘使其高水平表達。本研究中，術后1個月觀察組患者血清sTREM-1、IL-6、NSE水平均低于對照組，提示軟通道微創(chuàng)術治療可減輕機體炎癥反應。原因在于，軟通道微創(chuàng)術能有效緩解血腫壓迫，在保持穩(wěn)定的顱內壓的同時，可減少腦部的受損害時間，從而減少興奮性神經(jīng)遞質造成的細胞死亡現(xiàn)象，因此可更有效地減輕機體炎癥反應[10]。

綜上，軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血可有效改善患者神經(jīng)功能，提高日常生活能力，降低神經(jīng)損傷及炎癥反應，安全性較高，值得臨床推廣應用。

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