沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾治療對慢性心力衰竭患者的臨床效果觀察

【摘要】目的 分析沙庫巴曲纈沙坦、美托洛爾對慢性心力衰竭患者心功能與炎癥因子水平的影響，為今后臨床治療心血管相關疾病提供依據。方法 選取2023年4月至12月靈山縣人民醫院收治的120例慢性心力衰竭患者，選用隨機數字表法分組。對照組60例使用美托洛爾片，研究組60例使用美托洛爾片聯合沙庫巴曲纈沙坦，均治療3個月。比較兩組患者臨床療效，治療前后心功能指標、血漿氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、腦鈉肽（BNP）水平及炎癥因子水平。結果 治療后研究組患者臨床總有效率高于對照組；與治療前比，治療后兩組患者左心室射血分數（LVEF）、左心室短軸縮短率（LVFS）均升高，與對照組比，研究組均更高，左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD），血漿NT-proBNP、BNP水平及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6

（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）水平均降低，與對照組比，研究組上述指標均更低（均Plt;0.05）。結論 慢性心力衰竭患者行沙庫巴曲纈沙坦、美托洛爾聯合治療，在改善心功能的同時還有利于減輕炎癥反應，治療效果明顯。

【關鍵詞】沙庫巴曲纈沙坦 ; 美托洛爾 ; 慢性心力衰竭 ; 心功能 ; 炎癥因子

【中圖分類號】R541.6+1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.15.0047.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.15.015

慢性心力衰竭是一種常見的心血管疾病，患者表現為身體無力、呼吸困難及咳嗽等癥狀，治療難度大，因此急需有效的治療手段進行臨床治療。目前臨床常見的治療藥物主要包括利尿藥、β受體阻滯劑、洋地黃類藥物等。美托洛爾作為臨床上常見的一種β受體阻滯劑，可通過抑制交感神經的信號傳遞，減緩心率、減少心肌細胞的耗氧量、降低心肌收縮力，從而達到治療慢性心力衰竭的效果[1]。但是單獨使用美托洛爾治療慢性心力衰竭時存在途徑單一導致其效果有限的現象，還需增加其他藥物聯合治療。沙庫巴曲纈沙坦主要是通過降低患者體內的血管緊張素Ⅱ對心血管系統的影響，可增強利鈉肽系統的排鈉利尿作用，從而起到有效預防患者心肌重構的作用[2]。基于此，本研究旨在探討兩種藥物聯合治療對慢性心力衰竭患者心功能、炎癥因子水平的影響，為今后臨床治療心血管相關疾病提供依據，現將詳細統計結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2023年4月至12月于靈山縣人民醫院收治的120例慢性心力衰竭患者，以隨機數字表法分組。對照組60例，其中男性35例，女性25例；年齡37～63歲，平均（50.27±5.55）歲；病程3～10年，平均（5.25±1.59）年。研究組60例，其中男性37例，女性23例；年齡39～59歲，平均（50.40±5.05）歲；病程3～7年；平均（5.10±1.13）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），可比。納入標準：⑴符合《慢性心力衰竭基層診療指南（實踐版·2019）》 [3]中的標準；⑵左室射血分數（LVEF）lt;40%；⑶運動耐量降低、乏力、有液體潴留癥狀；⑷超聲心動圖、X線胸片、心電圖有異常；⑸美國紐約心臟協會（NYHA） [4]心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標準：⑴伴癌癥；⑵肝、腎功能不全；⑶伴免疫功能缺陷；⑷對本研究所用藥物過敏；⑸伴認知障礙、不具備正常溝通能力。本研究經靈山縣人民醫院醫學倫理委員會批準，患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法 患者均接受擴張血管、利尿劑、強心、水電解質調節等相關治療，對照組使用酒石酸美托洛爾片（上海信宜百路達藥業有限公司，國藥準字H31021417，規格：25 mg/片）口服，50 mg/次，1次/d。研究組聯合沙庫巴曲纈沙坦片（Novartis Pharma Stein AG，國藥準字J20171054，規格：100 mg/片）口服用藥，起始劑量50 mg，根據患者耐受情況，每周增加50 mg，直至達到200 mg/次，均2次/d，酒石酸美托洛爾片使用方法同對照組。持續治療3個月。

1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。顯效：治療后患者呼吸困難、水腫、無力明顯好轉，NYHA心功能分級改善2級或2級以上；有效：呼吸困難、水腫、無力得到緩解，NYHA心功能分級改善至少1級；無效：各項指標無明顯變化或加重[3]。總有效率=顯效率+有效率。⑵心功能。用彩色多普勒超聲系統（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：Consona N6 Pro）檢測患者治療前后LVEF、左心室短軸縮短率（LVFS）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）。⑶血漿氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、腦鈉肽（BNP）水平。采集患者治療前后空腹靜脈血3 mL，抗凝處理，3 000 r/min離心10 min，分離上層血漿，采用酶聯免疫吸附法檢測血漿NT-proBNP水平，采用免疫電化學法檢測血漿BNP水平。⑷炎癥因子。治療前后采集患者空腹靜脈血3 mL，以3 500 r/min轉速，離心10 min，取上層血清，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6

（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）水平采用酶聯免疫吸附法檢測。

1.4 統計學方法 采用SPSS 26.0統計學軟件進行數據分析，計數資料（總有效率）以[例（%）]表示，采用秩和檢驗；計量資料（心功能指標、血漿NT-proBNP、BNP水平、炎癥因子指標）經S-W法檢驗證實符合正態分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較行獨立樣本t檢驗，治療前后比較行配對t檢驗。Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能比較 與治療前比，治療后兩組患者LVEF、LVES均升高，相比對照組，研究組LVEF、LVES升高幅度均更大，LVESD、LVEDD均降低，相比對照組，研究組LVESD、LVEDD降低幅度均更大，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者血漿NT-proBNP、BNP水平比較 相比治療前，兩組患者治療后心肌指標均降低，與對照組比，研究組血漿NT-proBNP、BNP降低幅度均更大，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者炎癥因子水平比較 相比治療前，兩組患者治療后炎癥因子水平均降低，研究組均低于對照組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表4。

3 討論

慢性心力衰竭是心臟疾病的終末期階段，由于心肌缺血和炎癥等眾多因素導致心臟功能受損，誘發疾病的發生。美托洛爾主要是通過影響心臟、組織β-受體拮抗劑腎上腺素受體的信號傳遞，降低心肌收縮力，減緩心率，降低能耗，改善心臟負荷[5]。但由于美托洛爾治療無法直接改善患者心肌細胞代謝能力，同時該藥物治療疾病周期較長，因此需與其他藥物聯合治療。

沙庫巴曲纈沙坦作用于腦啡肽酶系統、腎素 - 血管緊張素系統（RAAS）雙系統上，起到排鈉利尿、抑制交感神經、擴血管的作用，有效地達到了抗心力衰竭的目的。在美托洛爾的基礎上聯合沙庫巴曲纈沙坦，能通過利鈉肽系統和拮抗β-受體從而抑制血管收縮，減輕心肌損害和心臟負荷，延緩左心室重塑，進而有助于恢復患者的射血功能，有利于恢復心臟供血，緩解心力衰竭[6]。慢性心力衰竭患者心臟受損嚴重，左心臟功能受損時，會造成LVEF、LVES降低，患者心臟會發生自發性修復的心肌重構現象，而當心肌重構不完全時，就會造成左心擴大，增加LVESD、LVEDD，引發收縮性心力衰竭[7]。統計本研究數據顯示，與對照組比，治療后研究組心功能改善情況更優，這提示沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾治療，可提高對患者的治療效果，還可以改善心功能。

此外，BNP是心肌細胞釋放的一種心臟神經激素，而作為心功能損害的生物標志物，與BNP比較，NT-proBNP有更長的半衰期、更小的變異性、更高的穩定性，可作為心力衰竭患者心源性猝死的獨立預測因素，慢性心力衰竭患者心室功能受損時，會增加心肌細胞合成釋放的

NT-proBNP濃度，也使BNP水平增加[8]。TNF-α是由單核細胞生成的常見促炎因子，其產生的負性肌力作用會參加心肌細胞凋亡的過程；IL-6可以調節心臟乳突肌的收縮，慢性心力衰竭患者發生血管內皮功能損傷時，會導致TNF-α、IL-6升高，擴大左心室；CRP是機體炎癥反應時肝臟合成急性時相蛋白，慢性心力衰竭患者心臟組織損傷后，CRP會被大量釋放，減少心肌細胞供血，加速心肌損傷[9]。沙庫巴曲纈沙坦抑制了RAAS和腦啡肽酶，一方面提高了排鈉利尿、糾正水鹽平衡的能力；另一方面產生擴張血管、抑制心肌細胞纖維化的趨勢，使得BNP、

NT-proBNP水平下降，減輕心肌損傷[10]。同時沙庫巴曲纈沙坦與美托洛爾聯合用藥能降低心肌細胞損傷率，降低炎癥級聯反應，抑制炎癥因子釋放，避免了過多的炎癥因子加重心肌損傷，阻斷了炎癥因子之間的正反饋機制，進而減輕了炎癥反應，也避免了促炎因子導致的心肌纖維化，延緩疾病進程[11]。統計本研究數據顯示，與對照組比，治療后研究組心肌指標、炎癥因子均更低，這提示沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾治療能夠減輕對慢性心力衰竭患者心肌損傷，同時可減輕炎癥反應。

綜上，慢性心力衰竭患者通過沙庫巴曲纈沙坦、美托洛爾聯合治療，可改善心功能，減輕心肌損傷與炎癥反應，值得臨床推廣。

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1 作者簡介：梁月燁，大學本科，主治醫師，研究方向：心血管內科。