經皮冠狀動脈介入與藥物治療冠心病合并類風濕關節炎的臨床療效對比

摘要 目的：比較經皮冠狀動脈介入（PCI）與指南推薦藥物治療冠心病合并類風濕關節炎的臨床效果及預后生活質量。方法：選取2018年1月1日—2021年12月31日我院收治的冠心病合并類風濕關節炎病人94例，其中47例病人接受PCI治療（PCI組），47例拒絕PCI治療接受藥物治療（藥物組）。記錄兩組胸痛癥狀改善時間、住院時間及不良反應發生率，檢測治療過程中炎性因子［C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）］及心功能指標［左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）］。治療后，評估臨床療效，并隨訪6個月，采用健康調查簡表（SF-36）評估病人生活質量。結果：PCI組胸痛改善時間、住院時間短于藥物組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療后，PCI組類風濕關節炎總有效率為85.11%，藥物組總有效率為65.96%，兩組比較差異有統計學意義（P＝0.031）。兩組炎性因子水平入院時（T0）最低，治療3個月后（T1）降低，治療6個月后（T2）最低（P＜0.05）；T1時，PCI組CRP、PCT高于藥物組（P＜0.05）。隨著治療時間延長，兩組LVESD、LVEDD逐漸降低，LVEF逐漸升高（P＜0.001）；T1、T2時，PCI組LVESD、LVEDD均低于藥物組，LVEF均高于藥物組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療過程中，PCI組不良反應發生率為17.02%，藥物組不良反應發生率為12.77%，兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。PCI組SF-36評分中生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、精力評分高于藥物組，差異均有統計學意義（P＜0.001）。結論：與藥物治療相比，PCI治療冠心病合并類風濕關節炎的臨床療效更佳，可提高病人的預后生活質量。

關鍵詞 冠心病；類風濕關節炎；經皮冠狀動脈介入；藥物治療；心功能；生活質量

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.14.022

類風濕關節炎是中老年人常見的一種自身免疫疾病，以侵蝕關節炎為主要特征［1］。類風濕關節炎發病初期表現為關節僵硬、腫痛等，造成關節畸形，喪失關節的正常功能［2］。據統計，全球范圍內類風濕關節炎發病率為0.2%～1.0%，60歲以上人群中發病率更高［3］。自身免疫系統紊亂是類風濕關節炎發生的主要原因，因此，類風濕關節炎病人全身血管受到大量炎性因子的浸潤，導致不良心血管事件發生概率是正常人群的1.5～2.0倍［4-5］。冠心病是類風濕關節炎病人常見的并發疾病，8%～12%的類風濕關節炎病人患有冠心病［6］。類風濕關節炎引起的機體內炎癥反應加重促使冠心病的病理改變加速，增加心肌梗死、心力衰竭發生率，對病人的生命安全威脅較大［7］。因此，臨床需重視冠心病合并類風濕關節炎病人的病情處理，以提供可靠的生命安全保障。

目前，臨床治療類風濕關節炎主要以抗風濕藥物、抗炎藥物為主，冠心病的治療以抗血小板聚集、降脂穩定斑塊、血管重建治療為主［8-9］。類風濕關節炎病人由于長期的炎性因子浸潤，導致冠心病發病率增加；合并類風濕關節炎的冠心病病人血管病變加重，易損斑塊比例增加。類風濕關節炎和冠心病均需要藥物長期治療，多重用藥可增加不良事件發生［10］。因此，臨床需要一種適用于冠心病合并類風濕關節炎的治療方式。經皮冠狀動脈介入（PCI）是臨床常見的冠心病微創治療方式，有PCI指征的冠心病病人常獲得滿意療效［11］。由于冠心病合并類風濕關節炎病人全身代謝紊亂，PCI治療可能增加不良心血管事件的發生風險［12］。近年來，隨著PCI技術的改善，其臨床應用價值越來越高［13］，但PCI在冠心病合并類風濕關節炎中的應用存在爭議。本研究比較PCI與藥物治療冠心病合并類風濕關節炎的效果，評估冠心病合并類風濕關節炎病人PCI治療的有效性及安全性，以期為PCI的臨床推廣提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2018年1月1日—2021年12月31日我院收治的冠心病合并類風濕關節炎病人94例，其中47例病人接受PCI治療（作為PCI組），47例拒絕PCI治療接受藥物治療（作為藥物組）。本研究嚴格遵循《赫爾辛基宣言》進行，所有病人均已簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：年齡＞18歲，有完整的病例資料，符合類風濕關節炎［14］與冠心病［15］的診斷標準。排除標準：合并心腦血管疾病、自身免疫性缺陷疾病、精神疾病及腫瘤病人；介入治療禁忌證、藥物過敏；嚴重肝、腎功能障礙病人；妊娠、哺乳期婦女；治療中途轉院病人。

1.3 治療方法

病人入院后均給予改善類風濕關節炎的基礎治療，包括甲氨蝶呤、來氟米特、羥氯喹或柳氮磺吡啶等。藥物組冠心病常規治療包括生活方式改善、康復治療、雙聯抗血小板聚集［氯吡格雷（國藥準字J20180029），每次75 mg，每日1次；阿司匹林（國藥準字H20065051）每次100 mg，每日1次］、降脂治療予以他汀類藥物［阿托伐他汀（國藥準字H20051408），每次20 mg，每日1次］，其他藥物（包括血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、血管擴張藥物等）根據病人病情使用。PCI組給予冠心病二級預防，予以血管重建治療（支架植入或藥物球囊擴張），確保管腔殘留狹窄程度＜20%，PCI組術后常規治療同藥物組。

1.4 血液采集

分別于病人入院時（T0）、治療3個月后（T1）及治療6個月后（T2）抽取空腹靜脈血，離心獲得血清后，采用全自動生化分析儀檢測血清炎性因子C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）。

1.5 預后隨訪

對所有病人進行6個月隨訪，采用定期復查的方式，截至時間為2022年6月。完成6個月隨訪后，使用健康調查簡表（SF-36）［16］評估病人預后生活質量，評分包括生理機能（PF）、生理職能（RP）、軀體疼痛（BP）、一般健康狀況（GH）、精力（VT）、社會功能（SF）、情感職能（ER）和精神健康（MH），共8個項目，評分越高提示生活質量越好。

1.6 觀察指標

1）記錄兩組胸痛癥狀改善時間及住院時間，治療過程中炎性因子與免疫球蛋白變化。2）類風濕關節炎臨床療效評定標準：臨床癥狀完全消失為顯效；臨床癥狀顯著緩解，偶有發作為有效；不符以上標準為無效。總有效率＝（顯效例數＋有效例數）/總例數×100%。3）采用超聲心動儀評估病人心功能，包括左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）。4）統計治療過程中不良反應發生情況。

1.7 統計學處理

采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析。定性資料以例數、百分比（%）表示，采用χ2檢驗；符合正態分布和方差齊性的定量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析及Bonferroni事后檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較（見表1）

2.2 兩組臨床癥狀改善情況比較

PCI組胸痛改善時間［（5.74±0.30）d］短于藥物組［（7.86±1.53）d］，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見圖1A。PCI組住院時間［（12.55±0.36）d］短于藥物組［（17.17±3.38）d］，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見圖1B。

2.3 兩組類風濕關節炎療效比較

治療后，PCI組類風濕關節炎總有效率為85.11%，藥物組總有效率為65.96%，兩組比較差異有統計學意義（P＝0.031）。詳見表2。

2.4 兩組治療前后炎性因子比較

隨著治療時間延長，兩組CRP、PCT逐漸降低（P＜0.001）。兩組炎性因子水平T0時最高，T1時降低，T2時最低（P＜0.05）。T1時，PCI組CRP、PCT高于藥物組（P＜0.05）。詳見表3、圖2。

2.5 兩組治療前后心功能指標比較

隨著治療時間延長，兩組LVESD、LVEDD均逐漸降低，LVEF逐漸升高（P＜0.001）。T1、T2時，PCI組LVESD、LVEDD均低于藥物組，LVEF均高于藥物組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。詳見表4、圖3。

2.6 兩組不良反應發生率比較

治療過程中，PCI組不良反應發生率為17.02%，藥物組不良反應發生率為12.77%，兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表5。

2.7 兩組SF-36評分比較

6個月隨訪中，最終PCI組45例病人，藥物組44例病人。PCI組PF、RP、BP、GH、VT評分高于藥物組，差異均有統計學意義（P＜0.001）。詳見表6、圖4。

3 討 論

類風濕關節炎是一種病因不明，以對稱性、慢性進行性多關節炎為主要表現的自身免疫性疾病，除關節外，可累及其他臟器，造成合并癥，其中心血管疾病是一大風險［17］。由于類風濕關節炎導致的免疫代謝紊亂及炎癥反應促使或加重冠狀動脈粥樣斑塊的形成及破裂；類風濕關節炎治療使用的部分止痛藥、抗炎藥加重水鈉潴留，導致糖脂代謝紊亂，從而進一步加重動脈粥樣斑塊不穩定。流行病學資料顯示，與普通人群相比，類風濕關節炎病人心血管病死亡風險增加50%～60%，且發生更早、更致命，病史超過10年的類風濕關節炎病人心肌梗死發病率增加了3.1倍［18］。因此，亟須為冠心病合并類風濕關節炎病人尋找安全有效的治療方式。

PCI可從解剖結構解除冠狀動脈狹窄或閉塞，促進心肌血供的恢復或提高，減輕心肌損傷，預防遠期心肌重構及心力衰竭發生，是治療嚴重冠心病的有效方式［19］。目前，尚無客觀可靠的臨床試驗評估PCI治療冠心病合并類風濕關節炎的有效性及安全性。

本研究結果顯示，PCI組胸痛改善時間、住院時間均短于藥物組，提示PCI對冠心病合并類風濕關節炎的胸痛癥狀改善效率顯著，可縮短病人的治療周期；兩組類風濕關節炎療效比較，差異有統計學意義（P＜0.05），提示PCI治療冠心病合并類風濕關節炎療效優于藥物治療。多項研究顯示，PCI對于心力衰竭、心肌梗死等疾病的治療效果更優［20-21］。

炎性因子為類風濕關節炎及冠心病的共同病理基礎，是類風濕關節炎急性發作及冠心病動脈斑塊不穩定的重要致病因素之一［22］。CRP、PCT等炎性因子在急性炎癥反應、血管生成、B細胞和T細胞分化等方面發揮著重要作用，在類風濕關節炎中釋放大量破壞性細胞因子，加速軟骨細胞外基質的降解，促使類風濕關節炎的病理發展［23］。冠心病病人炎性因子升高可加速血管內皮細胞損傷與凋亡，促使冠狀動脈病變惡化發展［24］。類風濕關節炎病人外周循環中高水平炎性因子促使冠心病斑塊破裂、炎性因子浸潤、血栓形成，導致急性冠狀動脈事件發生［25］。本研究病人經PCI或藥物治療后，3個月、6個月炎性因子均較基線下降，提示兩種治療方式對冠心病合并類風濕關節炎病人的炎性因子均有一定抑制效果；PCI組3個月時炎性因子水平較藥物組更高，分析原因為PCI治療過程中的血管侵入性操作導致的一過性效應。兩組6個月隨訪時炎性因子呈下降趨勢，但組間比較差異無統計學意義，考慮此時機體功能基本趨于穩定，由于PCI操作導致的血管損傷已恢復。

盡管病人對藥物保守治療接受度較高，但藥物需要經過身體的完全代謝循環后，經體液傳輸至患處，因此，療效相對緩慢，效果因人而異［26］。PCI直接通過冠狀動脈重建治療，迅速糾正血管狹窄，增加血流，有助于快速改善病人心臟功能。本研究結果顯示，PCI組T1、T2時心功能均優于藥物組，再次驗證了PCI優于藥物治療的效果；PCI組SF-36評分各項評分結果均高于藥物組，說明PCI組有較好的生活質量，可能與PCI對疾病的治療效果更佳有關。

從治療方案的安全性進行分析，PCI組及藥物組不良反應比較差異無統計學意義，說明PCI治療冠心病合并類風濕關節炎有較高的安全性及治療價值。

本研究的局限性：由于研究周期較短，無法評估病人遠期預后情況；其次，需增加樣本量、延長隨訪時間，獲得更有說服力的研究結果。與藥物治療相比，PCI治療冠心病合并類風濕關節炎的臨床療效更佳，具有極高的安全性，可提升病人的生活質量，可作為治療冠心病合并類風濕關節炎的選擇之一。今后研究將針對PCI在冠心病合并類風濕關節炎中的應用開展細致分析，進一步明確PCI的應用價值。

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（收稿日期：2023-06-20）

（本文編輯薛妮）

基金項目 江蘇省衛健委2022年醫學科研項目（No.M202245）；南京醫科大學科技發展基金一般項目（No.NMUB20220009）

作者單位 南京醫科大學第二附屬醫院（南京" 210011）

通訊作者 李云濤，E-mail：liyuntao@njmu.edu.cn

引用信息 歐婷，常俊，李健桃，等.經皮冠狀動脈介入與藥物治療冠心病合并類風濕關節炎的臨床療效對比［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（14）：2616-2621.