摘要 "目的:探討心肌聲學造影(MCE)結合應變率成像技術(SRI)評價急性心肌梗死(AMI)經皮冠狀動脈介入(PCI)術后1年內再入院風險的臨床價值,以期為臨床制定后續治療方案、改善預后提供參考。方法:選取2020年12月—2022年12月我院185例AMI病人作為研究對象,根據PCI術后1年內再入院率分為再入院組和非再入院組,統計兩組術前、術后1年MCE定量參數[曲線斜率(β)、灌注計分指數(PSI)、平臺期峰值強度(A)、心肌血流量(A·β)]、SRI定量參數[梗死心肌收縮期峰值縱向應變(LS)、變率(LSR-s)]、常規超聲心動圖參數[左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)],采用Pearson法分析MCE、SRI定量參數與常規超聲心動圖參數相關性,受試者工作特征(ROC)曲線分析MCE、SRI定量參數預測PCI術后1年內再入院風險,繪制決策曲線評估其應用臨床時的獲益情況,并通過臨床影響曲線(CIC)評估各模型預測PCI術后1年內再入院的優劣。結果:術后1年再入院組PSI、梗死心肌LS及LSR-s高于非再入院組,A·β、A低于非再入院組,差值小于非再入院組(P<0.05);術后1年再入院組LVEF低于非再入院組,LVESD、LVEDD高于非再入院組,差值均小于非再入院組(P<0.05);PSI、A·β、A、β、梗死心肌LS及LSR-s與LVEF有相關性(P<0.05);MCE定量參數聯合SRI定量參數預測AMI病人PCI術后1年內再入院的曲線下面積(AUC)為0.930,優于單一預測;經決策曲線分析(DCA)顯示,閾值在0.0~1.0,聯合MCE、SRI定量參數的預測模型預測結果優于單純MCE定量參數和單純SRI定量參數。結論:MCE結合SRI可用于AMI病人PCI術后1年內再入院風險評估中,臨床可通過其進行早期預測再入院風險,以針對性展開后續治療,降低再入院率。
關鍵詞 "心肌聲學造影;應變率成像技術;急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入術;再入院風險;預測價值
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2025.01.015
急性心肌梗死(AMI)為心血管系統常見急危重癥,多由冠狀動脈病變引起局部血管狹窄、閉塞導致心肌缺血性損傷,嚴重威脅病人生命安全[1?2]。經皮冠狀動脈介入(PCI)術為目前臨床治療AMI的主要方案,可有效緩解局部血管狹窄、促進心肌血流灌注恢復,降低病死率,但部分病人術后仍存在主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)發生風險,導致再入院治療,影響預后恢復[3?4]。因此,盡早預測評估AMI病人PCI術后再入院風險具有重大意義。心肌聲學造影(MCE)通過造影劑可顯示心肌顯影及心腔情況,量化分析心肌微循環灌注,而應變率成像技術(SRI)為一種可呈現心肌形變的超聲成像技術,可評估左室局部心肌功能[5?6]。但目前臨床鮮有關于MCE聯合SRI評估AMI病人術后MACE發生風險的相關研究,基于此,本研究試分析MCE聯合SRI對AMI病人PCI術后1年內再入院風險的預測價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2020年12月—2022年12月我院收治的AMI病人作為研究對象,根據PCI術后1年內再入院情況分為再入院組(33例)和非再入院組(143例)。再入院組,男18例,女15例;年齡58~77(67.41±4.12)歲;體質指數20.3~25.5(23.18±1.02)kg/m2;合并高血壓16例,高脂血癥11例,糖尿病5例。非再入院組,男76例,女67例;年齡56~76(66.95±4.25)歲;體質指數20.5~25.9(23.32±1.14)kg/m2;合并高血壓74例,高脂血癥65例,糖尿病24例。兩組性別、年齡、體質指數、合并癥等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經我院倫理委員會審核批準(No.2023-L-015)。
1.2 納入與排除標準
納入標準:符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[7]中AMI相關診斷標準;符合PCI術指征;可接受本研究治療、檢查方案;病人及家屬知曉本研究,并簽訂知情同意書。排除標準:合并先天性心臟畸形或心臟疾病者;合并其他心血管疾病;合并MCE、SRI檢查絕對禁忌證者;合并肝、腎等重大臟器功能障礙;合并精神異?;驅Ρ狙芯恐委?、檢查依從性較差者。
1.3 方法
1.3.1 常規超聲心動圖檢查
均采用飛利浦 EPIQ7c型超聲診斷儀檢查,探頭選取s5-1,頻率為2.5~3.5 MHz。病人處左側臥位連接心電圖,測量左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)。
1.3.2 MCE檢查
檢查前對焦點、深度等進行調節,確保獲得完整左室心肌清晰圖像且位于中央位置。聲維諾造影劑加入5 mL生理鹽水溶解后取2.5 mL經左上肢肘正中靜脈緩慢注入,注射速率為1 mL/min。根據圖像顯影情況調節注射速率,以獲取清晰左室心肌顯影,造影結束后采用5 mL生理鹽水沖管。待心肌顯影穩定后,對心肌內微泡給予能量脈沖爆破,觀察心肌再灌注情況,連續收集儲存15個心動圖周期圖像。勾畫左心室心肌感興趣區,擬合時間變化、關注強度關系,測量曲線斜率(β)、灌注計分指數(PSI)、平臺期峰值強度(A)、心肌血流量(A·β)。
1.3.3 SRI檢查
常規超聲心動圖檢查完畢后,切換至彩色二維TDI模式,幀頻調至>130幀/s,選取左室二腔觀、心尖四腔切面、長軸切面,維持室壁長軸、聲束間夾角<20°,采用Philips Qlab軟件記錄左室側壁、前壁運動圖像,取樣點置于心內膜下心肌層,計算梗死心肌收縮期應變率(LSR-s)、峰值縱向應變(LS)。
1.4 觀察指標
1)統計所有病人1年內再入院情況,并比較兩組MCE、SRI定量參數。2)比較兩組常規超聲心動圖參數LVEF、LVESD、LVEDD。3)分析MCE、SRI定量參數與常規超聲心動圖參數的相關性。4)分析MCE、SRI定量參數聯合預測PCI術后1年內再入院風險價值。
1.5 統計學處理
采用SPSS 23.0軟件進行數據分析。符合正態分布的定量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。定性資料以例數、百分比(%)表示,采用χ2檢驗。采用Pearson法分析MCE、SRI定量參數與常規超聲心動圖參數的相關性,預測價值分析采用受試者工作特征(ROC)曲線,采用曲線擬合法建立聯合預測模型,P<0.05時擬合成功,擬合優劣度采用R2觀察,值越接近1擬合優度越高,R語言繪制決策曲線分析(DCA)預測模型受益。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 隨訪結果
初期納入的185例AMI病人均接受為期1年的電話、門診、微信隨訪,2例因微信號更換失訪,1例因預留電話號碼錯誤失訪,4例因復查意識低下失訪,2例死亡,共176例納入研究。176例AMI病人PCI術后1年內再入院率為18.75%(33/176),最終再入院組納入33例,非再入院組納入143例。
2.2 兩組MCE、SRI定量參數比較
術前兩組MCE、SRI定量參數比較,差異無統計學意義(P>0.05);術后1年再入院組梗死心肌LS及LSR-s高于非再入院組,A·β、A低于非再入院組,差值小于非再入院組,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表1、圖1和圖2。
2.3 兩組常規超聲心動圖參數比較
術前兩組常規超聲心動圖參數比較,差異無統計學意義(P>0.05);術后1年,再入院組LVEF低于非再入院組,LVESD、LVEDD高于非再入院組,差值小于非再入院組,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。
2.4 MCE、SRI定量參數與常規超聲心動圖參數的相關性
基于各參數差值進行Pearson分析,結果顯示,PSI、A·β、A、β、梗死心肌LS及LSR-s與LVEF有關(P<0.05)。詳見表3。
2.5 MCE、SRI定量參數聯合預測PCI術后1年內再入院風險
以AMI病人PCI術后1年內再入院為陽性標本,非再入院為陰性標本繪制ROC曲線,結果顯示,MCE定量參數、SRI定量參數、常規超聲心動圖參數預測AMI病人PCI術后1年內再入院的曲線下面積(AUC)分別為0.874[95%CI(0.816,0.919)]、0.880[95%CI(0.823,0.924)]、0.874[95%CI(0.815,0.919)],三者AUC趨于一致。MCE定量參數聯合SRI定量參數預測AMI病人PCI術后1年內再入院的AUC為0.930[95%CI(0.882,0.963)],明顯優于單一指標預測。詳見圖3。
2.6 決策曲線
采用SPSS軟件中曲線擬合法建立聯合MCE、SRI定量參數預測模型。以凈收益率為縱坐標,高風險閾值為橫坐標繪制決策曲線,結果顯示,在閾值0.0~1.0范圍內,聯合MCE、SRI定量參數的預測模型預測結果優于單純MCE定量參數和單純SRI定量參數。詳見圖4。
2.7 臨床影響曲線(CIC)
針對MCE、SRI定量參數聯合預測方案展開CIC分析,在各個閾值概率下,被聯合預測方案劃分為高風險人數與真陽性人數,提示在閾值概率為0.75~1.00時,兩者基本達到一致。詳見圖5。
3 討論
AMI為臨床常見心血管疾病,具有起病急、病情進展迅速、致殘率、致死率高等特點,嚴重威脅病人的生命安全[8]。PCI術可縮小梗死面積,疏通閉塞血管,恢復心肌再灌注,但有報道顯示[9-10],AMI病人PCI術后雖可實現血運重建,但其病理過程未受影響,疾病誘發危險因素仍存在,因此部分病人術后仍可發生MACE,導致再入院,影響預后恢復。因此,積極探討AMI病人PCI術后再入院風險預測評估方案至關重要。
MCE通過注射微泡可清晰顯示心內膜邊界,有效評估心腔容量、射血分數等,造影劑經脈沖清除后,可觀察微泡進入心肌過程,從而明確心肌供血情況、灌注范圍等[11-12]。本研究發現,兩組術后1年MCE參數存在顯著差異,推測可通過MCE初步評估預測AMI病人PCI術后再入院風險。報道顯示,MCE參數主要包括A·β、A、β及PSI,其中PSI可評估心肌灌注情況,A、β可反映局部血流速度及心肌濃度,因此MCE可用于PCI術后評估中[13-14]。PCI術后血管重建后,心臟負荷下降,冠狀動脈血流恢復,心肌收縮期微血管擠壓程度減小,且病人左室舒張末期壓力緩解,心肌微血管血流速度顯著升高,因此病人左室血流灌注得以改善,MCE隨之發生變化[15?16]。分析再入院病人MCE參數發生明顯變化的原因在于,正常生理狀態下微血管可通過擴張、收縮調節心肌血流,而再入院病人由于冠狀動脈狹窄可引起血管擴張,導致心肌血流無法維持正常水平[17-18],因此MCE參數發生異常變化。
SRI為一種可顯示心肌形變特征的超聲心動圖,可反映心肌室壁運動情況及缺血時狀態[19?20]。本研究發現,PCI術后MCE、SRI參數與LVEF具有顯著相關性,進一步說明MCE、SRI均可用于評估PCI術后心肌功能。研究表明,SRI檢查可通過心房應變率參數反映局部心房節段變形情況,且不受后負荷、周圍心肌節段牽拉影響,可通過LSR-s、LS等數據評價心房整體及長軸方向節段性收縮功能,從而量化心房功能障礙[21]。國外學者研究表明,PCI術后發生MACE病人心肌缺血后可導致心肌組織水腫,受損心肌組織血管破裂,血管活性物質導致血管痙攣,且心肌硬度明顯升高,導致室壁運動異常,因此SRI參數及可反映左室整體收縮功能的LVEF隨之變化[22-23]。另有研究發現,SRI在AMI病人PCI術后1個月即可檢測出變化,術后3個月可檢測到心肌功能明顯改善,原因在于SRI可檢測局部心肌異常,量化心肌功能變化,區分室壁運動類型,因此可較為敏感地檢測病人心肌功能變化程度[24-25]。基于上述研究結果,本研究試通過ROC分析MCE、SRI參數對AMI病人PCI術后再入院風險預測價值,結果發現MCE聯合SRI定量參數預測AUC為0.930,具有較高預測價值,進一步繪制DCA曲線發現,聯合預測模型優于單一預測模型。
綜上所述,MCE結合SRI對于AMI病人PCI術后1年內再入院風險具有較高評估價值,為臨床早期制定干預方案提供依據。
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(收稿日期:2023-05-30)
(本文編輯 鄒麗)