肥胖型阻塞性睡眼呼吸暫?；颊叩乃弑O測特點分析

Analysis of Sleep Monitoring Characteristics in Obese Obstructive Sleep Apnea Patients

ANG Liu，LUO Xiaohua， WANG Haifeng，CHEN Huajiao， WANG Tingting，PENG Huanhuan， XIONG Qiong （Fuling Hospital Affiliated to Chongqing University， Chongqing 4O8ooo，China）

AbstractObjective：Tocomparetheclinicaldataand major sleep monitoring indexes ofobese andnon-obeseobstructive sleep apnea（OSA）patients，andtofurther explore thecharacteristicsofobeseOSApatients.Methods：Atotalof235patientswhocompleted polysomnographyexaminationattheSleepCentreofteDepartmentoftorhinolarygology，HeadandNckSugery，uling HospitalandclearlydiagnosedwithOSA wereselectedasthestudysubjects.Theclinical informationof hepatients，includingthe general informationand majorslepparameters werecolected.OSApatients were divided intonon-obese groupandobesegroup according tobodymassindex（BMI）.Thediferences inclinical informationandmajorsleepdetectionparametersbetweenthe two groups werecompared，andthecorelationbetweenBMandmajorsleepparameters wasanalysedResults：1）Te minmublood oxygen（ LSaO₂ ） and mean blood oxygen（ MSaO₂ ） of OSA patients in the obese group were significantly lower than those in the non-obese group（ Plt;0.05 ），and the apnea hypoventilation index（AHI） of OSA patients in the obese group was significantly higher than that of the non-obese group（ Plt;0.05）.2 The percentage of non-rapid eye movement（REM） sleep stage I（N1） in OSA patients in the obese group was significantly higher than that in the non-obese group（ Plt;0.05 ），and the percentage of nonrapid eye movement（N3）sleep stageI（N3）inOSA patients intheobese group wassignificantlylowerthanthat inthe non-obese group（ Plt;0.05 ）. 3）Spearman correlation analysis showed that BMI was positively correlated with AHI（ r=0.5，Plt;0.05 ）and negatively correlated with LSaO₂ and N3 stage occupancy（ r=-0.5，-0.2，Plt;0.05 ）. Conclusion：BMI of OSA patients was positivelycorelatedwithtedegreeofnocturnalhypoxiaandnegativelycorrelatedwiththepercentageofdeepslp，suggesting that obesity exacerbates the degree of nocturnal hypoxia and deep sleep deprivation in OSA patients.

KeywordsObesity；Obstructiveslepapnoea；Sleep fragmentation；Nocturnalhypoxia；Sleepdeprivation；Apnoeahypoventilation index；N1 stage sleep percentage； N3 stage sleep percentage;

中圖分類號：R338.63；R56 文獻標識碼：A doi：10.3969/j. issn.2095-7130.2025.02.006

阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea，OSA）是指睡眠狀態下上氣道反復塌陷阻塞所引發的呼吸暫停及低通氣，導致患者睡眠結構紊亂、血氧水平頻繁下降，可增加高血壓、心腦血管疾病、2型糖尿病、代謝綜合征的發病風險，甚至發生夜間猝死，嚴重影響生命質量及危害公眾健康[1]。其病因尚不完全清楚，但既往研究表明肥胖是OSA發病的主要危險因素，肥胖患者OSA患病率為 45% ，而重度肥胖患者的OSA患病率為正常人群的10倍以上[2]。肥胖會導致上呼吸道脂肪進一步壓迫氣道、胸部脂肪沉積降低肺順應性減低功能殘氣量，從而加重睡眠結構紊亂及并發癥的發生風險[3]。而目前對于肥胖OSA患者睡眠監測特點研究仍較少，本研究旨在通過對比肥胖與非肥胖OSA患者的臨床資料及主要睡眠監測指標，進一步探討肥胖OSA患者睡眠結構及臨床特點，以期為肥胖OSA患者診療提供參考。

資料與方法

1.1一般資料選取2022年7月至2024年7月重慶大學附屬涪陵醫院耳鼻咽喉頭頸外科收治的在睡眠中心完成多導睡眠監測檢查且明確診斷為OSA的235例患者作為研究對象，按照體質量指數（BMI）分為非肥胖組（ n=123 和肥胖組（ n=112 ）?；颊咧心?83例 （77.87% ），女52例 （22.13% ）；年齡 18～75 歲，中位年齡47歲;平均 ，其中非肥胖OSA患者123例 （52.3%） ），肥胖OSA患者112例 （47.7% ）；輕度OSA患者26例 （11.0% ），中度OSA患者27例 （11.5% ），重度OSA患者182例（77.5% ）。2組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05 ），具有可比性。本研究經過本院倫理委員會批準并經患者及其家屬知情同意。

1.2納人標準 1）年齡 ?18 周歲；2）符合OSA的診斷標準[4]，即夜間睡眠打鼾且經PSG 監測呼吸暫停低通氣指數（Apnea-hyponeaIndex，AHI） ? 5次/h;3）征得患者及家屬同意。

1.3排除標準1）合并惡性腫瘤、慢性阻塞性肺病、重癥肌無力、中樞型睡眠呼吸暫停、嚴重肝腎功能不全等疾?。?）已接受針對OSA的手術或呼吸機治療或近1個月內服用鎮靜助眠藥物;3）精神認知障礙及抑郁癥。

1.4研究方法1）一般情況收集。收集所有患者的臨床資料，包括姓名、性別、年齡、身高、體質量、體質量指數（BodyMassIndex，BMI）。參照中國人肥胖標準[5]，根據BMI將患者分為非肥胖組（ lt;28.0kg/m² ）和肥胖組（ ≥28.0kg/m²， 。2）主要睡眠參數收集。使用多導睡眠圖監測（型號Alice6）對就診患者進行整夜的PSG監測，檢查前 24h 避免飲酒、飲濃茶及咖啡，監測時間大于 ^7h ，主要內容包括睡眠呼吸活動參數（口鼻壓力氣流、鼾聲、胸腹呼吸運動、體位、腿部運動）睡眠電活動（腦電圖、眼動電圖、頦下肌群肌電圖、心電圖）及血氧飽和度等。數據自動存儲后通過配套的Alice6實驗室診斷系統自動分析，并均由同1名專業睡眠呼吸醫師人工校正，記錄主要睡眠監測指標，包括氧減指數（ODI）、AHI、快速眼動期呼吸暫停低通氣指數［AHI（REM）]、非快速眼動期呼吸暫停低通氣指數［AHI（NREM）]、整夜睡眠血氧飽和度低于 90% 時間占總監測時間的百分比（CT90）、平均血氧飽和度（ MSaO₂ ）和最低血氧飽和度（ LSaO₂ ），微覺醒指數、總睡眠時間（TST）、睡眠效率、睡眠潛伏期、快速眼動（REM）期潛伏期、REM睡眠總時間占比（ REM% ）、最長呼吸暫停時長、非快速眼動期睡眠（N1期占比、N2期占比、N3期占比）等。依據AHI的水平，將OSA患者分為輕度（5＼～15次/h）中度（ gt;15～30 次/h）和重度（ .gt; 30次/h）[4]

1.5統計學方法采用SPSS26.0統計軟件對數據進行分析，計量資料采用均值 ± 標準差 表示，進行 χ_t 檢驗;計數資料采用率 （%） 表示，進行 χ² 檢驗，以 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 肥胖組與非肥胖組OSA患者臨床資料比較

肥胖組的重度OSA患者顯著多于非肥胖組，差異有統計學意義（ （Plt;0.05） ，2組患者的性別分布及年齡差異無統計學意義（ ）。見表1。

2.2肥胖組與非肥胖組OSA 患者夜間呼吸紊亂指數、低氧程度比較肥胖組OSA患者的最低血氧、平均血氧占比顯著低于非肥胖組，差異有統計學意義（ Plt;0.05， ），肥胖組OSA患者的CT90、氧減指數、AHI 、顯著高于非肥胖組，差異有統計學意義（ Plt; 0.05）。見表2。

2.3肥胖組與非肥胖組OSA患者睡眠結構比較肥胖組OSA患者的AHI（NREM）AHI（REM）、N1期占比、覺醒指數、呼吸相關覺醒指數顯著高于非肥胖組，差異有統計學意義（ （Plt;0.05） ，肥胖組OSA患者的N3期占比顯著低于非肥胖組，差異有統計學意義（ Plt;0.05 ），2組在總睡眠時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠潛伏期、REM期潛伏期、REM期占比、N2期占比等方面差異無統計學意義（ Pgt; 0.05）。見表3。

2.4BMI與夜間呼吸紊亂指數、低氧程度相關性

OSA患者的BMI與AHI、ODI、CT9O、微覺醒指數正相關，與 LSaO₂ 負相關。見圖 1～4 。

Spearman 相關分析結果顯示 BMI與 AHI、LSaO₂ 、CT90、DOI之間的秩相關系數分別為0.5、-0.5，0.5，0.5， ，差異有統計學意義（ Plt;0.05） ；而AHI對于 LSaO₂ 、 CT90 、DOI的秩相關系數分別為-0.8、0.9、1.0、1.0 ，差異有統計學意義 （Plt;0.05） 。見表4。

2.5BMI與睡眠結構的相關性Spearman 相關分析結果顯示BMI與N1期占比、微覺醒指數正相關0 r=0.2，0.4，Plt;0.05） ；與N3期占比負相關（ r= -0.2，Plt;0.05） 。見圖5＼～6。

3 討論

OSA是一種常見的睡眠障礙性疾病，可導致全身多系統損害，已成為導致全球經濟負擔的公共衛生問題，據相關統計，全球約有10億人患有不同程度OSA，其中中國患病人數居于首位[。而OSA又多發于肥胖患者，與其他文獻報道OSA患者中超重或肥胖的較高發病率一致[]，本研究中OSA 患者中肥胖者約 50% 。根據不同BMI，OSA患病的嚴重程度分布亦不同，其中肥胖組重度OSA患者最多，占42.55% ，此外，相關研究表明性別在OSA發病中起到一定作用，且相同BMI的男性AHI比女性更高[]，這可能與男女間上氣道解剖結構差異、脂肪分布不同以及女性雌/孕激素的調節作用相關[9」但本研究中肥胖與非肥胖OSA患者在性別方面差異無統計學意義，這可能與年齡等混雜因素相關，本研究調查人群年齡中位數為47歲有關，在絕經前，女性OSA患病率是低于男性的，但絕經后二者發病率趨于接近[10]

根據相關臨床研究顯示[11]，BMI是OSA 發生的獨立危險因素，同時BMI增加會加重疾病的嚴重程度，患者體質量每增加 10% ，AHI上升 32% ，體質量每減輕 10% ，AHI相應下降 26% 。本研究相關性分析顯示BMI與AHI正相關，且[2肥胖組的最低血氧、平均血氧占比顯著低于非肥胖組，肥胖組OSA患者的CT90、氧減指數、 AHI 、顯著高于非肥胖組，這表明肥胖組OSA夜間缺氧情況更嚴重。同時與AHI和夜間低氧程度相關性的趨勢一致，隨著BMI升高，CT90、DOI呈上升趨勢， LSaO₂ 呈下降趨勢。PEPPARD等[13]研究也表明BMI是夜間睡眠中血氧飽和度下降嚴重程度的獨立預測因子。這可能與脂肪組織的異常堆積和代謝紊亂相關，在肥胖人群中，舌體、口咽軟組織及咽后壁體積增加、頸部周圍脂肪組織沉積，導致上氣道管腔減小；腹部肥胖限制胸腹部的運動，降低肺功能殘氣量并減輕對咽氣道的牽拉作用；炎癥介質、瘦素抵抗、胰島素抵抗誘發睡眠碎片化，微覺醒次數增加[14]。因此，脂肪組織的異常堆積和代謝紊亂越嚴重，會導致上氣道阻力加重，從而增加夜間呼吸暫停及缺氧程度。

睡眠結構紊亂是OSA重要的生理病理特征。OSA患者的睡眠結構紊亂主要表現為因微覺醒增多而出現的非快速眼動期睡眠及快速眼動期睡眠明顯減少、淺睡眠相對延長，睡眠片段增加，睡眠周期性節律紊亂等。與既往研究顯示兒童肥胖OSA患者REM期睡眠明顯縮短不同，本研究顯示2組間REM期睡眠差異無統計學意義[15-16]。這可能與成人非快速眼動期睡眠占比顯著高于兒童，兒童睡眠呼吸暫停常自行停止密切相關[17]。此外，BMI并不能完全反映全身脂肪分布情況，可能在一定程度上低估了肥胖患者。本研究結果還顯示相較于非肥胖OSA患者，肥胖組的AHI（NREM）AHI（REM）顯著升高，覺醒次數更多，NREMI期睡眠增多，Ⅱ期睡眠減少，呈現更明顯的睡眠結構紊亂。且相關性分析顯示BMI與N1期占比、微覺醒指數正相關，與N3期占比負相關，這提示肥胖可能在一定程度上會增加覺醒次數、延長淺睡眠、縮短深睡眠。N3期睡眠中能量合成代謝加強，促進免疫功能正常運行[18]，精力和體力得到恢復，整合鞏固學習記憶[19]。N3 期睡眠缺失導致日間嗜睡、困倦乏力、注意力不集中甚至認知功能下降等[20]。同時我們推測N3期睡眠縮短后，微覺醒次數增加，AHI增加，炎細胞因子（TLR4、IRF3、MyD88、IFN- σ?α∝ TNF- σ?α∝ ）濃度提升[21]，從而加劇全身性炎癥和氧化應激，增強交感神經的興奮性，促進胰島素抵抗和脂肪因子失調，導致代謝異常、高脂血癥、高血壓等并發癥發生[12]。同時研究表明 N3 期睡眠占比與OSA 嚴重程度正相關，通過增加OSA患者的N3期睡眠比例可以改善病情[22]。因此，對于肥胖OSA 患者進行睡眠結構干預可能可以達到減輕病情及減少相關并發癥的效果，

對于肥胖OSA患者，減重干預是減輕病情，并降低心腦血管、糖尿病等并發癥發生風險的重要手段[23]。其中生活方式干預為減重治療的重要手段，單用生活方式改善治療效果不佳，或伴并發癥患者可聯合藥物治療，如果 患者可選擇減重手術[24]。本研究隨訪合并肥胖的OSA 患者大多選擇生活方式干預，研究表明合理飲食結構及適當運動能降低AHI、改善日間嗜睡、夜間低氧等癥狀[25]，但單純改變生活方式患者依從性較差，難以達到控制體質量、減輕OSA的效果，因此需針對個體進行綜合治療，才能取得效果更好的睡眠改善

綜上所述，相較于非肥胖患者，合并肥胖的OSA患者夜間低氧程度及深睡眠剝奪更重，且肥胖程度與OSA病情正相關。但是由于是單中心回顧性研究，收集的樣本量偏少，此外，尚未隨訪合并肥胖的OSA患者選擇不同減重治療方式前后相關睡眠參數的變化，還有待今后進一步深人研究和探討合并肥胖的OSA患者的臨床特點、睡眠參數、治療方式及預后，為OSA個體化治療提供依據

利益沖突聲明：無。

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