加減麥門冬湯對小鼠急性肺損傷及TLR4/MyD88/NF-kBp65信號通路的影響

[摘要]自的探討加減麥門冬湯（以下簡稱\"麥門冬湯\"）對脂多糖（LPS）誘導的急性肺損傷（ALI）的作用及機制。方法42只BALB/c小鼠隨機分為6組，每組7只，LPS誘導小鼠ALI造模，即對照組、模型組 （5mg/kg ）、地塞米松組（ 5mg/kg ）、麥門冬湯低劑量組 （7.5g/kg） 麥門冬湯中劑量組（ 15g/kg） 麥門冬湯高劑量組（ （30g/kg） 。采用肺濕干比（W/D）對小鼠肺水腫程度進行評價，HE染色觀察小鼠肺組織病理變化;ELISA法檢測小鼠血清炎癥因子白細胞介素（IL）- ?1β IL-6、腫瘤壞死因子- -α（TNF-α） 表達水平；比色法檢測小鼠肺組織氧化應激相關指標丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）表達水平;Westemblot法檢測肺組織 Toll 樣受體4（TLR4）/髓系分化因子88（MyD88）/核轉錄因子-kB p65（NF-kB p65）通路 TLR4、MYD88、NF- -κB p65、p-NF- ??κB （2號p65 蛋白表達水平。結果與對照組比較，模型組小鼠肺組織出血、水腫、炎細胞浸潤程度相對加重，血清炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-∝ 表達水平顯著升高 ；肺組織NO、MDA含量以及TLR4、MyD88 ?^p -NF- ?κB p65/NF- -κB p65蛋白表達水平顯著升高 ，T-SOD表達水平顯著降低 （Plt;0.01 ）。與模型組比較，地塞米松組及麥門冬湯中、高劑量組小鼠肺組織出血、水腫、炎癥細胞浸潤程度相對減輕，血清炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF- σ_?α 表達水平顯著降低 0 . 0 1;肺組織NO、MDA 含量以及TLR4、MyD88、p-NF- σ_κB p65/NF-KBp65蛋白表達水平降低（ Plt;0.01 或 Plt;0.05 ），T-SOD表達水平顯著升高 Plt;0.01. 。與麥門冬湯低劑量組比較，麥門冬湯中、高劑量組小鼠肺組織出血、水腫、炎癥細胞浸潤程度相對減輕，麥門冬湯高劑量組血清炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF- α_α∝ 表達水平顯著降低（ Plt; 0.01）;麥門冬湯高劑量組肺組織NO、MDA表達水平及 p -NF- ??κB p65/NF- σ_κB p65蛋白表達水平顯著降低 Plt;0.01 ），T-SOD表達則顯著升高 （Plt;0.01） ）。結論麥門冬湯有較好的修復小鼠ALI的作用，其機制可能與干預TLR4/MyD88/NF- ??κB （204 p65 信號通路相關蛋白表達從而減輕炎癥反應相關。

本文引用：高強.加減麥門冬湯對小鼠急性肺損傷及TLR4/MyD88/NF- σ_κB p65信號通路的影響[J].湖南中醫藥大學學報，2025，45（5）：795-802.

[關鍵詞]急性肺損傷；加減麥門冬湯；脂多糖；炎癥；TLR4/MyD88/NF- ??κB p65信號通路 [中圖分類號]R285.5 [文獻標志碼]A [文章編號]doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2025.05.003

[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheefectsandmechanismsofmodifiedMaimendongDecoction （MMD）onlipopolysaccharide （LPS）-inducedacutelung ijury （ALI） inmice.MethodsForty-twoBALBc micewererandomlydividedintosix groupswith7mice in each group： control group， model group （LPS 5mg/kg） ， dexamethasone group （5 mg/kg），and low- （7.5 g/kg）， medium- （15 g/kg）， andhighdose （3Og/kg）MMDgroups：LPSwasused toinduceALIin mice.The lung we/dry（W/D）ratio was measured'toassess pulmonaryedema.HEstaining wasemployedtoobserve histopathologicalchanges inlungtissues.ELISAwasused todetectserum levels of inflammatory cytokines， including interleukin （IL）-1β，IL-6， and tumor necrosis factor- α （TNF- ∝ ）. Colorimetric assays were performedtoevaluateoxidativestre-relatedidicatorsinlung issues，suchasexpresionlevelsofmalondialdehyde（DA）trc oxide （NO），andtotalsuperoxidedismutase （T-ODWesteblotwascnductedtodeterinetheproteinexpresionlevelsofR4， MyD88）， NF-kB p65，and p -NF-KB p65 in the Toll-like receptor 4 （TLR4）/ myeloid diferentiation factor 88 （MyD88）/nuclear transcriptionfactor-kBp65（NF-kBp65）signalingpathway.ResultsComparedwiththecontrolgroup，themodelgroupexhibited aggravatedpulmonaryemoragedmaandinflmmatorycellifiltrationSerumlevelsofiflammatorycyinsIβL-6， and TNF- α significantly elevated （ P lt;0.01）.Lung tissue levels of NO and MDA， as wellas protein expression levels of TLR4， MyD88， and p-NF-kB p65/NF-kB p65 markedly increased （ Plt;0.01 ），while T-SOD expression level decreased （ P lt;0.01）.In comparison to the model group，the dexamethasonegroupandthe medium-and high-dose MMDgroupsshowedrelativelyreducedpulmonary hemorrhage，edema，and inflammatory cell infiltration.Serum expression levels of IL-1β，IL-6，and TNF- ??α∝ were significantly lower L P lt;0.01），andlungtissuelevelsofNOandMDA，along withTLR4，MyD88，andp-NF-Bp65/F-Bp65proteinexpressionlevels， decreased （ P?0.01 or P≈0.05 ）， whereas T-SOD expresion level elevated （Pα∝α_α （ P lt;0.01），as well as decreased lung tissue expression levels of NO，MDA，and p-NF-kB p65/NF-kB p65 proteins （ P_Φ lt;0.01），accompanied by increased T-SOD expression levels（ P lt;0.01）. Conclusion MMDexhibitsprotective effctsagainst ALIin mice，likelythrough modulating the TLR4/MyD88/NF-KB p65 signaling pathway to attenuate inflammatory responses.

[Keywords]acute lung injury;modifiedMaimendong Decoction （MMD）;lipopolysaccharide；inflammation;TLR4/MyD88/ NF-kB p65 signaling pathway

麥門冬湯是醫圣張仲景所著《傷寒雜病論》雜病部分《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證第七》中的經典名方，具有滋陰清肺、化痰降氣之功，用于氣陰兩虛、痰濁泛肺證，是中醫“補土生金\"的代表方[-2]。已有研究表明，麥門冬湯參與治療肺炎、肺纖維化等疾病，可有效改善肺組織功能，調節機體免疫，減輕炎癥反應3-5。本研究為麥門冬湯減粳米、大棗兩味，加玄參、百合、桔梗三味，麥冬、玄參為君；清熱潤肺、滋陰解毒；百合、半夏為臣，燥濕祛痰；人參、桔梗為佐，補脾益肺；甘草則調和為使。加減后的麥門冬湯在主治陰虛肺痿、修復肺損傷的基礎上，加強了清熱解毒、祛痰化的功能，能有效增強機體免疫，減輕肺部炎癥反應，更側重于治療細菌、病毒等外感毒邪引起的肺損傷，修復肺功能

急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是一種炎癥性疾病，以肺泡-毛細血管膜喪失完整性和中性粒細胞跨上皮過度遷移為主要特征，可進一步發展為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syn-drome，ARDS）。ALI/ARDS的發生可由肺炎、敗血癥等多種因素引起，由于其防治效果差，ALI/ARDS的臨床發病率和死亡率極高[]。目前，臨床治療ALI/ARDS主要通過機械通氣和使用類固醇激素，然而機械通氣易對患者肺部造成物理損傷，類固醇治療的最佳劑量和持續時間需要進一步研究8-9]。ALI的臨床高發病率和死亡率使其成為近年來研究的熱點，已有研究表明，在西藥治療ALI基礎上，輔以宣白承氣湯治療，能顯著改善患者的氧合狀態，提高肺順應性，改善患者預后[。雖然中藥在防治ALI中已取得了一定的效果，但麥門冬湯治療ALI的具體作用機制尚不明確，有待進一步研究。本文通過建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的ALI模型，探討麥門冬湯干預ALI的治療效果及作用機制，為臨床治療ALI提供新的中醫藥治療方法。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1實驗動物SPF級BALB/c小鼠42只，雄性，6＼～7周齡，體質量（ 20±2 ） g ，購自湖南斯萊克景達實驗動物有限公司，動物出售許可證號：SCXK（湘）2019-0004，實驗單位使用許可證號：SYXK（湘）2019-0009，飼養于湖南中醫藥大學動物實驗中心SPF級屏障環境，溫度（ 25±2 ） C ，濕度 60%，12h 光照/黑夜循環，自由攝食飲水。該實驗通過湖南中醫藥大學倫理委員會批準，倫理審查批號：HNUCM21-2309-20。1.1.2主要藥品LPS（北京索萊寶科技有限公司，批號：L888O）；地塞米松（dexamethasone，DEX）（上海基屹生物科技有限公司，批號：HY-14648）；加減麥門冬湯中藥飲品：麥冬 30g. 玄參 10Ψg. 半夏 10g 百合 _15g 人參 10g 、桔梗 10g 甘草 6g （購自湖南省中醫藥研究院中藥房）。

1.1.3主要試劑Elabscience MS-小鼠白細胞介素（interleukin，IL）- 1β ELISA試劑盒、Elabscience MS-小鼠IL-6ELISA試劑盒、ElabscienceMS-小鼠腫瘤壞死因子 ∝ （tumor necrosis factor- α_αα_αα_αα_β∝α_βα_βα_βα_β ，TNF- α_αα_α ）ELISA試劑盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）比色法測試盒（TBA法）、一氧化氮（nitricoxide，NO）比色法測試盒（硝酸還原酶法）總超氧化物歧化酶（totalsuperoxidedismutase，T-SOD）比色法測試盒（WST-1法）（批號：E-MSEL-M003、E-MSEL-M001、E-MSEL-MO02、E-BC-K025-M、E-BC-K135-M、E-BC-K020-M，均購自武漢伊萊瑞特生物科技股份有限公司）;Toll樣受體4單克隆抗體（toll-like receptor 4，TLR4）、髓系分化因子88單克隆抗體（myeloid differential factor 88，MyD88）、核因子-κB p65（nuclearfactor- κB p65，NF- σ_κB p65）多克隆抗體、磷酸化核因子-kB p65（phospho-NF- σ_?κB p65）多克隆抗體、GAPDH單克隆抗體（批號：66350-1-Ig、67969-1-Ig、10745-1-AP、82335-1-RR、600004-1-Ig，均購自武漢三鷹生物技術有限公司）;辣根過氧化物酶（horseradishperoxidase，HRP）標記的山羊抗鼠IgG（批號：E-AB-1001，武漢伊萊瑞特生物科技股份有限公司）；RIPA裂解液（批號：CW2333s，康為世紀生物科技有限公司）；蛋白酶抑制劑（批號：P6730，北京索萊寶科技公司）。

1.1.4主要儀器高速低溫組織研磨儀（武漢賽維爾生物科技有限公司，型號：KZ-FP）；多功能酶標儀（美國Perkinelmer公司，型號：Enspire）;水平搖床（北京六一儀器有限公司，型號：WD-9405B）；電熱恒溫水槽（上海一恒科學儀器有限公司，型號：DK-8AD）；小型垂直電泳槽、小型蛋白轉印槽、高電流電泳儀、化學發光系統（美國Bio-Rad公司，型號：Mini-PROTEAN Tetra、Mini Trans-Blot、PowerPac HC、CheemiDoc XRS+ ）；高速冷凍離心機（德國賀默公司，型號：Z32HK）。

1.2 方法

1.2.1麥門冬湯制備取藥方中人參加入 100mL 超純水于小碗中隔水蒸 30min 后濾過待用；其余飲片置于超純水中浸泡 30min ，加1L水武火煮沸后文火煎煮 30min ，倒出藥液，再加1L水武火煎煮 30min 合并兩次藥液和人參煎液，加熱濃縮至不同濃度的加減麥門冬湯水提液： 1.5g/mL （麥門冬湯低劑量組） 、3g/mL （麥門冬湯中劑量組） 、6g/mL （麥門冬湯高劑量組），置于4 C 冰箱儲存。

1.2.2動物分組、造模及給藥42只小鼠隨機均分為6組，每組7只：設對照組、模型組、地塞米松組、麥門冬湯低劑量組、麥門冬湯中劑量組、麥門冬湯高劑量組。模型組小鼠按 5mg/kg 、體積 0.1mL 的LPS液進行滴鼻，建立小鼠ALI模型，對照組滴同等劑量生理鹽水。按照《藥理實驗方法學》中人和動物間按體表面積折算的等效劑量比值表，并參考其他治療急性肺損傷實驗[13-14]和課題組前期預實驗最佳結果來確定小鼠給藥劑量。建模 24h 后，地塞米松組按 5mg/kg 灌胃DEX 液 0.1mL ，麥門冬湯低、中、高劑量組按生藥量分別為 7.5，15，30g/kg 等體積麥門冬湯藥液灌胃 0.1mL ，每24小時灌胃一次，連續給藥 5d 。末次給藥后，斷食不斷水飼養 12h ，摘眼球取血于無菌EP管中，靜置后， ，3 000r/min 離心 15min （離心半徑 9.4cm ）分離血清，過濾除菌， -20^°C 保存備用。取部分肺組織固定于 4% 多聚甲醛，其余肺組織凍存于 -80^°C 冰箱備用。

1.2.3肺濕/干重（wet/dry，W/D）比檢測小鼠麻醉后取左肺組織用PBS沖洗肺表面血液，濾紙吸干表面水分，稱取肺濕重，肺組織置于烘箱 烘干，記錄肺干重，計算W/D比，評估給藥前后肺組織炎癥反應引起的肺腫脹情況

1.2.4HE染色取肺組織于 4% 多聚甲醛固定，脫水透明、石蠟包埋、切片、脫蠟、HE染色，置于通風櫥晾干后，顯微鏡下觀察拍照，評估給藥后肺組織病理改變。

1.2.5血清炎癥因子測定ELISA 法檢測血清中IL-1β、IL-6、TNF- α?α∝ 等炎癥因子表達水平，具體操作步驟按試劑盒說明書操作，分析給藥后小鼠炎癥反應改善情況。

1.2.6肺組織氧化應激相關指標檢測用預冷的P ?BS（0.01mol/L，pH=7.4） 沖洗組織，稱重剪碎。加PBS（按1：9的質量體積比）置 1.5mL EP管于組織研磨儀中，制成勻漿， 離心 10min ，分離出上清液，檢測氧化應激相關因子NO、MDA、T-SOD，具體步驟按試劑盒說明書操作。

1.2.7 TLR4/MyD88/NF- σ_?κB p65信號通路相關指標檢測 取出-80 C 凍存的肺組織RIPA裂解液裂解，提取總蛋白并定量，以GAPDH為內參，TLR4、MyD88、NF- σ_κB p65、p-NF- σ_κB p65、GAPDH抗體稀釋比例分別為：1：4000、1：5000、1：3000、1：5000、1：100OOO，Westernblot法檢測小鼠肺組織中TLR4、MyD88、NF- σ_?κB p65、p-NF-κB p65 的相對表達量，分析給藥前后其蛋白表達變化。

1.3 統計學分析

試驗中所有數據均采用GraphpadPrism10.1.2軟件處理，結果以‘ ”表示，兩組樣本間比較用獨立樣本 χ_t 檢驗，多組樣本比較選用單因素方差分析，以 Plt;0.05 表示差異有統計學意義， Plt;0.01 表示差異具有顯著統計學意義。

2結果

2.1麥門冬湯對ALI小鼠肺組織水腫的影響

與對照組比較，模型組小鼠肺組織W/D比顯著升高 （Plt;0.01） ；與模型組比較，地塞米松組、麥門冬湯低劑量組、麥門冬湯中劑量組、麥門冬湯高劑量組肺組織W/D比明顯降低 （Plt;0.01） ；與地塞米松組比較，麥門冬湯低劑量組肺組織W/D比升高（ Plt; 0.05）；與麥門冬湯低劑量組比較，麥門冬湯高劑量組肺組織W/D比降低 （Plt;0.05） 。綜上，模型組小鼠肺組織出現水腫，麥門冬湯給藥后水腫緩解。詳見圖1。

2.2 麥門冬湯對ALI小鼠肺組織充血及其病理學的影響

對照組小鼠肺組織光滑且富有彈性，外觀呈粉紅色，包膜完整，無充血、水腫等（圖2A）；而模型組肺組織出現明顯充血、水腫，呈暗紅色（圖2B）;麥門冬湯低劑量組相對于模型組肺組織表面仍有充血，但出血灶有所減少（圖2D）；地塞米松組、麥門冬湯中劑量組、麥門冬湯高劑量組治療后，充血程度降低（圖2C、E、F）。可見麥門冬湯給藥對肺組織充血水腫、炎細胞浸潤有較好的緩解作用。

病理切片HE染色后，對照組小鼠肺組織清晰完整；與對照組比較，模型組肺組織出血、水腫、明顯的炎癥細胞浸潤、肺泡壁增厚；與模型組比較，麥門冬湯低劑量組小鼠肺組織炎癥細胞浸潤、肺間質水腫程度有所減輕，但仍可見少量紅細胞；地塞米松組、麥門冬湯中劑量組、麥門冬湯高劑量組給藥治療后，小鼠肺組織結構有一定程度的恢復、炎癥細胞浸潤明顯減少、間質水腫減輕，表明麥門冬湯對肺組織損傷有較好的修復作用。詳見圖3。

注：A.對照組;B.模型組;C.地塞米松組；D.麥門冬湯低劑量組;E.麥門冬湯中劑量組;F.麥門冬湯高劑量組。

2.3麥門冬湯對ALI小鼠血清炎癥因子的影響

與對照組比較，模型組小鼠血清中 IL-1β?cornerIL-6 和 TNF- ??α∝ 含量顯著升高 Plt;0.01， ；與模型組比較，麥門冬湯各劑量組、地塞米松組小鼠血清中 IL-1β 、IL-6和TNF- σ?α?α?α?α 含量均顯著降低（ Plt;0.01 或 Plt;0.01 \"與地塞米松組比較，麥門冬湯低劑量組和麥門冬湯中劑量組小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF- ??αα?αα?αα 含量均顯著升高 ），麥門冬湯高劑量組IL-6升高（ Plt; 0.05）；與麥門冬湯低劑量組比較，麥門冬湯中劑量組小鼠血清中IL-1β、IL-6含量均顯著降低（ （Plt;0.01） ，麥門冬湯高劑量組小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF- ??α∝ 含量均顯著降低 （Plt;0.01） ；與麥門冬湯中劑量組比較，麥門冬湯高劑量組小鼠血清中 IL-1β 、IL-6和TNF- σ?α?α?α?α 含量均顯著降低 （Plt;0.01） 。詳見圖4。

2.4麥門冬湯對ALI小鼠肺組織氧化應激相關因子的影響

與對照組比較，模型組小鼠肺組織NO、MDA含量顯著增高（ （Plt;0.01） ），T-SOD含量顯著降低 （Plt;0.01） ：與模型組比較，地塞米松組、麥門冬湯低劑量組、麥門冬湯中劑量組、麥門冬湯高劑量組NO、MDA含量顯著降低（ （Plt;0.01） ，T-SOD含量顯著增高 （Plt;0.01） ;與地塞米松組比較，麥門冬湯低劑量組小鼠肺組織NO、MDA含量顯著增高 （Plt;0.01） ，T-SOD含量顯著降低 （Plt;0.01） ，麥門冬湯中劑量組MDA含量顯著增高 Plt;0.01 ）；與麥門冬湯低劑量組比較，麥門冬湯高劑量組NO、MDA含量顯著降低（ Plt;0.01 ），T-SOD含量顯著增高（ Plt;0.01 ，麥門冬湯中劑量組T-SOD含量顯著增高（ （Plt;0.01） ；與麥門冬湯中劑量組比較，麥門冬湯高劑量組NO含量顯著降低（ Plt;0.01 ）。詳見圖5。

2.5麥門冬湯對ALI小鼠 TLR4/MyD88/NF- ??κB p65 通路相關蛋白表達的影響

與對照組比較，模型組小鼠肺組織TLR4、MyD88、p-NF- σ_κB p65/NF- σ_κB p65蛋白表達顯著升高（ Plt; 0.01）;與模型組比較，地塞米松組、麥門冬湯中劑量組和麥門冬湯高劑量組小鼠肺組織TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF- σ_?κB p65蛋白表達水平呈降低趨勢 Plt;0.01 或 Plt;0.05 ）;與地塞米松組比較，麥門冬湯低劑量組、麥門冬湯中劑量組小鼠肺組織 p-NF- κBp65/NF- σ_κB p65蛋白表達顯著升高（ （Plt;0.01） ，麥門冬湯低劑量組小鼠肺組織TLR4蛋白表達水平呈升高趨勢（ （Plt;0.05） ；與麥門冬湯低劑量組比較，麥門冬湯高劑量組小鼠肺組織 p-NF-κB p65/NF- σ_?κB p65蛋白表達水平呈降低趨勢 （Plt;0.01） ；與麥門冬湯中劑量組比較，麥門冬湯高劑量組小鼠肺組織p-NF-κB p65/NF- ??κB p65蛋白表達水平呈降低趨勢 （Plt;0.01） 。詳見圖 6

3討論

ALI的本質是過度的炎癥反應，肺泡-毛細血管屏障受損與炎癥細胞募集使患者表現出肺泡水腫、低氧血癥、呼吸衰竭等特征，該病臨床死亡率高，迫切需要研發有效的治療策略[15]。LPS是細菌內毒素，細菌裂解大量釋放可引起小鼠和人類產生過度的炎癥反應，導致炎癥細胞浸潤、休克、多器官功能衰竭等癥狀，LPS誘導的小鼠ALI模型是研究ALI發病機制的常見模型之一[。本文通過鼻腔滴注LPS誘導建立ALI小鼠模型，研究結果表明，模型組肺組織呈現出明顯的病理損傷，伴有嚴重的炎癥反應，氧化應激水平升高，肺組織內出現充血水腫，肺功能受損，提示病理模型建立成功。

麥門冬湯具有滋養肺胃、降逆下氣的功效，是臨床常用于治療咳嗽肺痿的經典方劑。研究證實，麥門冬湯對改善肺功能、減輕炎癥、降低氧化應激水平等有良好療效[17-1];麥門冬湯以麥冬、玄參為君，滋補肺陰、瀉火解毒，針對細菌病毒等導致的外感毒邪引起的肺部損傷[20]。本研究結果顯示，麥門冬湯干預LPS誘導的ALI小鼠，與模型組比較，其肺組織肉眼觀充血程度降低，病理切片肺組織結構有一定程度的恢復且炎細胞浸潤明顯減少，肺W/D、血清中促炎因子 IL-1β?cornerIL-6 和TNF- α_ααα_α"水平、肺組織NO、MDA顯著降低，肺組織T-SOD水平顯著升高，表明麥門冬湯能夠減輕機體炎癥反應和降低氧化應激水平，緩解肺組織水腫和損傷，有改善肺功能的作用。

TLR4/MyD88/NF - ??κB 通路是組織細胞調節炎癥、氧化應激的關鍵信號通路之一，TLR4作為主要的LPS受體表達于細胞膜，被激活后能與MyD88蛋白分子結合，并進一步促進 NF-κB 信號分子家族成員NF- ??κB p65磷酸化，即生成 p-NF-κB p65，從而促進 NF-κB 信號通路的活化與促炎因子的釋放[21-22]。本研究中，模型組小鼠肺組織TLR4、MyD88、p-NF-κBp65/NF-κB p65蛋白表達水平相比于對照組明顯升高，麥門冬湯灌胃處理后，TLR4、MyD88、p-NF-KBp65/NF- σ_κB p65蛋白表達水平顯著降低，表明麥門冬湯可能是通過抑制TLR4/MyD88/NF- ??κB 通路相關蛋白表達，來減輕LPS誘導的ALI。

綜上所述，通過本次研究驗證麥門冬湯可以減輕LPS誘導的ALI小鼠肺組織炎癥反應和氧化應激水平，減少炎癥因子的釋放、緩解肺損傷其作用機制可能與下調TLR4/MyD88/NF- ??κB 信號通路的表達相關，這一結果為臨床使用麥門冬湯治療ALI提供了初步依據，麥門冬湯干預ALI的作用途徑和靶點有待深入研究。

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（本文編輯蘇維）