從中西醫結合的視角探討血管迷走性暈厥的發病機制

Keywordsvasovagal syncope；syncopesyndrome；autonomicnervoussystemdysfunction；cerebrovascularautoregulation; neuroendocrine

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.13.022

暈厥是指因腦灌注不足導致的一過性可逆的意識喪失，其臨床特點是起病快、持續時間短、可自行完全恢復[1]。暈厥影響病人駕駛、就業、生活質量及身心健康，還會帶來意外傷害（尤其對老年人）。大約有 15% 的兒童及青少年至少經歷過一次暈厥[23]。目前，我國已有部分三級甚至二甲醫院開設了暈厥診治單元（中心）[4]。血管迷走性暈厥（vasovagal syncope，VVS）是指各種刺激通過迷走神經介導反射引起小血管擴張，繼發低血壓引起腦低灌注導致暈厥的綜合征[5]。VVS是最常見的暈厥類型[，約占暈厥總數的 50.0%^[7] OVVS的病因機制較為復雜，但認識VVS的病理生理機制是預防、診斷和治療的前提，具有重要意義。結合中西醫的視角分析VVS的發病機制有助于全面理解VVS，從而改善VVS的預防和診治。

1從西醫學角度探討VVS的發病機制

1.1壓力感受器反射異常

在正常情況下，人體有 25%～30% 的血容量位于胸腔內。當人由仰臥位變為站立位時，受重力影響，300～800mL 的血液流到腹部和下肢血管[8]，導致回心血量減少。這種變化減少了頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的傳入刺激，從而激活心臟交感神經及縮血管神經，同時抑制迷走神經。這些反應增加外周血管阻力及心率，以維持心臟和大腦的血液灌注。頸動脈竇、主動脈弓、右鎖骨下動脈根部、頸總動脈分叉處壓力感受器（尤其是前兩者）能感受血壓變化，產生神經沖動傳入下丘腦及延髓，調節心血管活動。研究表明，動脈壓力反射功能障礙在介導硝酸甘油誘發的VVS中起作用[9]。硝酸甘油激發的直立傾斜試驗（head-uptilttesting，HUT）中，暈厥先兆是全身血管阻力下降引起的，而非心輸出量減少所致，血管阻力的下降可能是比心肌收縮失代償是更為重要的因素[10]

1.2 Bezold-Jarisch反射（bezold-jarischreflex，BJR）

BJR是一種由迷走神經介導的機體保護機制，當心臟感受器受到刺激時，會激發迷走神經傳人活動，上傳至腦十孤束核和延髓腹外側核等區域，同時抑制交感神經傳出活動，這會導致嚴重的心動過緩、低血壓和外周血管舒張[11]。BJR可由機械性刺激和（或）化學性刺激迅速引發迷走神經興奮，導致顯著的低血壓伴隨心動過緩，嚴重時可引起暈厥或昏迷，這種反應可見于大出血、心肌缺血和麻醉過程中。在病人直立位時，下肢靜脈血液淤積，回心血量減少，左心室充盈減少，激發BJR，抑制交感神經，迷走神經亢奮，引起外周血管擴張和血壓下降，導致腦低灌注，進而引發VVS[12]。回心血流減少會增加心臟抑制性受體活性，心動過緩可能是為了維持心臟充盈。壓力感受器和心臟抑制性受體系統在維持正常血壓時相互作用。

1.3腦血流自動調節（cerebralautoregulation，CA） 障礙

腦灌注不足是VVS的直接原因。通常情況下，即使血壓適當波動，機體也能通過調節腦小血管直徑來維持腦血流量相對恒定，這是腦血管固有功能，也是防止腦低灌注或過度灌注的主要機制，稱為 CA^[13] 。暈厥通常是血壓下降的后果，但在HUT檢查中發現部分VVS病人在暈厥時血壓無明顯降低，而其大腦血流速度明顯下降，血管阻力指數升高，進一步導致腦血流減少，稱為腦血管的“矛盾收縮”14]；這種“矛盾收縮”可能是CA障礙的重要表現。

1.4自主神經功能紊亂

VVS的發病機制涉及自主神經的功能紊亂。情緒激動、飽食、排尿、排便、咳嗽及打噴嚏等均可誘發自主神經功能紊亂，最終導致VVS。普遍的共識[15]認為，咳嗽引起的胸內壓力明顯升高是導致咳嗽后暈厥的原因，具體機制：1）胸內壓力升高引起心排血量減少，導致全身血壓下降，從而導致腦灌注不足甚至暈厥。2）咳嗽時腦脊液壓力升高導致顱內血管外壓力升高，繼發腦灌注減少。排尿性暈厥是一種在排尿過程中或者排尿結束時突然發生的暈厥，排尿時充盈的膀胱使逼尿肌收縮致壓力升高（尤其前列腺增生的病人）刺激膀胱壁內的迷走神經，使心率下降，心排血量減少[16]。排便性暈厥為發生在排便過程中或排便剛結束時的暈厥[1]，或指排便過程中、排便剛結束、腹部絞痛或突然有便意但未排出時發生的暈厥[18]。排便性暈厥的機制可能與排便時瓦氏動作發生引起自主神經功能紊亂相關，瓦氏動作使胸、腹內壓增高，回心血量減少，心搏出量下降，引起短暫腦灌注不足，甚至誘發各種心律失常，發生暈厥；病人糞便刺激直腸壓力感受器，引發排便反射，該反射經迷走神經傳入中樞產生便意。此過程中，交感神經受抑制，導致心率下降和血壓降低[17]。吞咽性暈厥是由食管受刺激引發的迷走神經反射，激活反射性暈厥[19]。吞咽后的緩慢心率會導致腦灌注不足，進而引起暈厥20]。疼痛可觸發VVS[21]，疼痛可增加副交感神經張力，引起心動過緩、低血壓乃至昏厥。軀體或情緒壓力引發的劇烈的副交感神經張力，直接抑制竇房結功能，導致心動過緩甚至停搏[22]。

1.5神經內分泌因素

許多研究顯示，VVS病人在暈厥時存在神經體液的改變。以下因素被認為參與了VVS發生，但是觸發機制還是對低血壓的代償反應，尚不完全清楚。

1.6 兒茶酚胺

心臟神經消融術后VVS仍可復發[23]，這表明神經內分泌因素參與VVS的發生。VVS發作時及有先兆時，體內兒茶酚胺水平有明顯變化；HUT檢查時腎上腺素水平、腎上腺素/去甲腎上腺素升高越快，誘發暈厥的時間越短24，這表明兒茶酚胺在VVS中可能扮演重要角色。研究顯示，VVS病人在基線狀態去甲腎上腺素、腎上腺素略高，在HUT時腎上腺髓質活動顯著增強[25]。VVS病人的血液中腎上腺素水平上升速度快于非VVS病人，這進一步表明兒茶酚胺類物質參與VVS的發生2；兒茶酚胺可能是觸發VVS的機制之一，也可能是對血壓或腦血流下降的代償反應，其確切作用自前仍有爭議。

1.7一氧化氮（nitric oxide，NO）

NO是一種內源性血管舒張因子，能促進血管平滑肌松弛，從而舒張血管。NO通過神經元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxidesynthase，nNOS）在腎血管、腎臟和腦內產生，在控制腎臟血流動力學和血壓方面起重要作用。自主神經釋放NO能干擾腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素。NO通過減少交感神經的血管收縮作用，參與血管舒張。此外，來自大腦的NO作用于下丘腦室旁核和腦干，抑制中樞交感神經對腎臟的活動，導致腎臟血管擴張和增加腎臟血流量[27]。nNOS上調引起的內皮細胞亢進導致血管顯著擴張，比單純直立時誘發釋放的腎上腺素能引起的血管擴張強得多[28]。年輕VVS病人的動脈血管收縮受損，抑制nNOS可恢復病人的直立耐受性[29]

1.8精氨酸加壓素（argininevasopressin，AVP）和二磷 酸腺苷（adenosineplasma，ADP）

AVP在暈厥中的作用一直受到特別關注，其是一種神經肽，能引起血管平滑肌收縮，增加壓力感受器敏感性，并調節交感神經與迷走神經興奮性。AVP在常規情況下主要有抗利尿作用，也是一種有效的血管收縮劑。當有癥狀的VVS病人出現低血壓時，血漿AVP水平會大幅升高[30]。在暈厥病人，HUT檢查出現陽性反應時的AVP水平與基礎狀態相比增加了20倍[31]。AVP水平增加可能是因低血壓繼發[3]，即使最終以高濃度釋放表現出血管收縮作用，但不足以逆轉低血壓。腺嘌呤核苷（簡稱腺苷），是一種體內廣泛存在的內源性核昔，通過作用P1型嘌呤受體抑制心臟和舒張血管，同時調節壓力感受器敏感性。研究顯示，ADP水平越高，暈厥出現時間越早[32]。HUT陽性病人的ADP水平高于HUT陰性病人，并且在HUT誘發暈厥期間ADP會增加[32]。ADP似乎主要參與血管抑制型VVS，需要進一步研究腺苷在VVS中的作用[33]。

2中醫對VVS的病因病機解析

VVS在中醫學中歸類為“厥證”；厥證指病人突然昏倒，不省人事，面色蒼白，四肢厥冷或溫，有時伴有抽搐，輕者在短期內能蘇醒，重者一厥不復會導致死亡[34]。厥證的概念源自《黃帝內經·素問·方盛衰論》中記載：“是以氣多少，逆者皆為厥”。《素問·大奇論》中也有：“暴厥者，不知與人言”[35]。《傷寒論》中的厥證與《黃帝內經》有所不同，其以蕨、厥逆、四逆、手足冷等形式出現，并在第337條中指出：“凡厥者，陰陽氣不相順接，便為厥”[36]。《景岳全書：厥逆》總結了明代以前對厥證的理解，提出了氣厥與血厥，并以虛實論治厥證。雖然中醫對厥證的癥狀描述多樣，但總的來說，可以歸結為虛實二證，這是辨識厥證的關鍵。虛證的癥狀包括眩暈昏厥，面色蒼白，聲低息微，口開手撒，或汗出肢冷，舌胖或淡，脈細弱無力[7]。厥證的發生多由情志內傷、體虛勞倦、亡血失津及飲食不節等因素引發[7]，《景岳全書·厥逆》中提到：“厥者盡也，逆者亂也，即氣血敗亂之謂也”。因此，其病機主要為氣機突然逆亂，升降失常，氣血陰陽不相順接。在臨床上，主要根據病人“突然昏仆，不省人事”和“四肢厥冷”主要癥狀及“惡心”“汗出”等伴隨癥狀進行診斷。

3小結

雖然中醫和西醫是兩種不同的醫學理論體系，但由于研究對象的一致性，其在病因學的理解上表現出一致，并且能夠相互補充。中醫的厥證病機和西醫自主神經反射障礙、CA障礙等學說有異曲同工的效應。根據中、西醫的機制，統籌運用西醫的補液、β受體阻滯劑及中醫的益氣、回陽救逆等治療方法，可能實現更好的治療效果。

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