[摘要] 全球兒童近視情況呈現出普遍且嚴重的趨勢。隨著兒童遠視儲備加速消耗,更多兒童在本應擁有遠視儲備的年齡卻發展并轉變為近視前期狀態。近視前期發生率及轉變為近視的概率趨高。本文綜述近視前期向近視轉變的可能,并探討眼部生物學參數對預測近視前期發生發展的作用,為制定和實施有效的近視防控策略提供理論參考。
[關鍵詞] 近視前期;近視防控;兒童
[中圖分類號] R778.1" """"[文獻標識碼] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.19.025
近視是全球最常見疾病之一,患病率在亞洲,特別是東亞地區較高[1]。Liang等[2]研究顯示亞洲近視患病率為35.2%。為監測近視發生發展,“近視前期”概念應運而生并得到廣泛應用。近視前期指屈光狀態介于–0.50D和+0.75D之間的屈光狀態[3]。通常情況下,新生兒眼球為遠視眼,具備+2.50~ +3.00D的遠視儲備;隨個體生長發育,其遠視儲備逐漸遞減,并經歷近視前期階段,最終于12~15歲時眼部發育為正視狀態[4]。臨床上,應及時發現與年齡不匹配的遠視儲備,監測由生理性遠視向近視前期轉變的過程并及時干預[5]。近視前期發展為近視與眼部生物學參數等多種因素有關。本文綜述近視前期向近視轉變的可能,同時探討眼部生物學參數對預測近視前期發生發展的作用,為制定和實施有效的近視防控策略提供理論參考。
1" 近視前期的概念
眼睛調節放松時,平行光線通過眼球屈光系統,在視網膜前聚焦的屈光狀態稱為近視[6]。近視前期是指眼部尚未表現出明顯的近視屈光度,但已出現與近視相關的生物學和結構性變化。眼軸長度、角膜曲率和晶狀體厚度等生物學指標可提示近視的潛在風險,為早期干預近視提供可能[7]。不同學者對近視前期的定義不同。Lee等[8]將6~12歲兒童等效球鏡(spherical equivalent,SE)<+1.00D的視力情況定義為近視前期狀態;Zadnik等[9]按6歲、7~8歲、9~10歲、11歲不同年齡將近視前期分為4個階段,對應SE分別為≤+0.75D、≤+0.50D、≤+0.25D、≤0D。綜上,近視發展風險與年齡相關屈光度有關。
2 "近視前期眼部的生物學變化
2.1" 眼軸長度
在近視前期發展過程中,眼軸長度過快增長是導致近視發展的主要原因之一。新生兒的眼軸長度約16mm;嬰兒期可增至約19.5mm。研究表明正常眼軸長度隨著個體的生長發育逐漸增加,但近視前期個體的眼軸長度增長速度明顯過快。Tideman等[10]以6歲兒童為基線開始隨訪,生成歐洲兒童眼軸長度的百分位數曲線,發現位于眼軸最高的第10個百分位數與97%的近視風險和23%的高度近視風險相關,眼軸長度每額外增長0.1mm/年,未來發生近視的風險便增加約3倍。連續監測眼軸長度可幫助醫生及早發現近視 前期。
2.2" 脈絡膜厚度與血流變化
近視前期個體視網膜與脈絡膜厚度可發生變化,且脈絡膜厚度變化較突出。脈絡膜屬于眼球血管層,負責為視網膜供應血液和提供營養。近視前期脈絡膜厚度減少,這種變化與眼球過度擴展及眼軸增長有關。Wan等[11]研究發現相比同齡人,近視兒童的脈絡膜厚度較薄,且隨著近視嚴重程度的增加而降低。Si等[12]研究發現近視程度較高或較低的眼部脈絡膜毛細血管密度無顯著差異,但屈光度超過1.50D時,近視程度較高的眼部血管密度顯著低于近視程度較低者。Wang等[13]研究指出眼軸長度與脈絡膜毛細血管密度存在負相關,年齡與淺表旁視網膜血管密度和脈絡膜毛細血管密度之間存在中度負相關。借助光學相關斷層掃描血管成像技術,研究者可精確測量脈絡膜與視網膜厚度變化,為近視發生提供預警。
3" 近視前期發展為近視的可能
3.1" 近視前期的發生
多數學者常將SE介于–0.50D~+0.75D定義為近視前期狀態。在新疆維吾爾自治區葉城縣6~12歲非近視兒童群體的研究中發現,約75.51%的兒童符合近視前期的定義[14]。這項研究提示國內近視前期兒童在非近視兒童中占比較大,近視風險更高。在對小學一、二年級學生開展的2年隨訪研究中,基線及隨訪第1年、第2年的近視前期總體檢出率依次為26.2%、37.3%和41.3%[15]。Harrington等[16]研究發現6~7歲兒童的近視前期檢出率為32.4%。此外,每天超過2h的屏幕使用時間與更高的近視前期及近視風險有關。綜上,近視前期的患病率在全球范圍內仍維持較高水平。應給予近視前期人群高度關注,及時采取有效干預措施,并積極探尋可阻止其向近視發展的適宜方案。
3.2" 近視前期轉為近視的潛在可能性
研究證實近視前期個體發展為近視的概率較高。李仕明等[17]觀察2000余名小學一年級非近視兒童,發現遠視儲備gt;+2.00D兒童的5年累計近視發病率僅為4.6%,而遠視儲備在+0.50D~+1.00D為78.6%,0.00D~+0.50D為92.6%,–0.50D~0.00D為94.3%。Mu等[18]對深圳小學一至三年級的7597名小學生進行為期2年的隨訪,其中SE為+0.50D~0.00D及–0.50D~0.00D學生的2年近視累計發病率分別為36.3%和54.1%。Sun等[19]選取1067名睫狀肌麻痹驗光兒童(SEgt;–0.50D),隨訪6個月,21.1%的兒童發展為近視。綜上,近視前期兒童具有較大可能發展為近視,提示應關注近視前期狀態,把握其生物學指標改變,更精準地識別高風險人群。
4" 近視前期的預防與控制
4.1" 行為干預措施
戶外時間與近視風險之間有較強的負相關性。戶外活動可降低近視發病率,包括結構化戶外游戲和教育活動[20]。長時間近距離用眼是導致近視發展的重要危險因素。定期休息可減輕眼部壓力,降低近視風險[21]。戶外光照刺激視網膜可促進多巴胺釋放,多巴胺可抑制眼軸長度過度增長,進而延緩近視進展。每天至少2h戶外活動是減緩近視進展的有效方式[22-23]。部分學者強調綠色空間對降低近視發生風險發揮保護作用。Barnett-Itzhaki等[24]應用歸一化植被指數(normalized difference vegetation index,NDVI)得出結論,綠色空間暴露量增多與近視風險降低息息相關,學校周圍250m、500m和1000m范圍內的NDVI增加0.1,近視患病率降低6.3%、7.7%和8.7%。Zhang等[25]研究發現在學校周圍500m的緩沖區內,NDVI增加0.1,學校水平近視患病率降低15%,個體近視患病風險降低16%。綜上,戶外活動、環境因素及用眼習慣在近視防控方面發揮積極影響;但在實際生活中,仍需考慮患者依從性和居住環境等客觀因素。
4.2" 藥物干預措施
低濃度阿托品滴眼液是目前最常用的藥物干預手段之一。阿托品作為抗膽堿藥物可通過放松睫狀肌減緩眼軸過度增長。Yam等[26]發現低濃度阿托品可顯著減緩近視進展速度,停用后反彈效應低,是安全有效的藥物干預方法;但長期使用需遵醫囑,避免不良反應的發生。Chen等[27]通過Meta分析發現0.01%和0.05%濃度的阿托品可使SE年變化量分別達到0.27D/年和0.54D/年,眼軸長度的年變化量則分別為–0.09mm/年和–0.21mm/年,近視控制效果顯著。阿托品可有效減緩近視前期兒童向近視轉變的速率。一項隨機對照試驗納入474名非近視兒童(SE:+1.00D~0.00D),阿托品0.05%與0.01%濃度組的2年累積近視發生率顯著低于安慰劑組[28]。低濃度阿托品可有效減緩近視前期向近視轉變,但停用低濃度阿托品后是否出現近視進展反彈尚不明確。
4.3" 光學干預措施
為控制和減緩近視進展,角膜塑形鏡、周邊離焦鏡等光學干預措施得以開發。夜間使用角膜塑形鏡可通過物理壓力臨時改變角膜形態,進而在白天恢復正常視力。角膜塑形鏡可顯著減緩眼軸長度的增長,并有效延緩近視進展[29]。視網膜有向清晰成像區域靠近的生理趨向性。周邊離焦鏡可促使視網膜向前移動,抑制眼軸長度過度增長[30]。Wang等[31]比較角膜塑形鏡、阿托品滴眼液和周邊離焦鏡等干預措施對眼軸和近視進展的影響,發現角膜塑形鏡延緩眼軸增長的效果優于周邊離焦鏡和0.02%阿托品。使用角膜塑形鏡時需小心操作并注意衛生,防止角膜感染等并發癥的發生。周邊離焦鏡可降低眼部感染的可能。另有研究表明長時間使用帶有周邊離焦設計的鏡片可能影響視覺信息處理,降低近視兒童的對比敏感度[32]。
5" 小結和展望
近年來,近視患病率在全球范圍內迅速增長。關注近視前期,把握近視防控這道防線尤為重要。通過研究近視的生物學機制,識別眼軸長度、角膜曲率、晶狀體厚度、前房深度和脈絡膜厚度等關鍵眼部生物學指標的動態變化為近視前期的早期預測和干預提供依據。研究人員基于這些發現逐步開發出有針對性的干預手段。未來,隨著眼部生物學監測技術的發展,個體化干預將更加精準。結合基因與生物學指標的預測模型有望更早期、更準確地預測近視,并實施針對性干預。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。
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