絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的危險因素分析

[摘要] 目的 分析絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的危險因素。方法 選取2022年11月至2024年11月于臺州市中心醫院就診的108例絕經期女性骨質疏松癥患者，根據X線正側位檢查將患者分為合并腰椎退行性病變患者（研究組，n=31）和未合并腰椎退行性病變患者（對照組，n=77），采用Logistic回歸分析探討影響絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的相關因素，繪制受試者操作特征曲線分析影響因素的診斷價值。結果 脊柱后凸畸形、白細胞介素（interleukin，IL）-17、β膠原特殊序列（beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen，β-CTX）水平及骨密度T值是影響絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的相關因素（Plt;0.05）；研究組患者脊柱后凸畸形占比64.52%、血清IL-17（142.71±18.23）pg/ml、血清β-CTX（0.75±0.02）ng/ml均高于對照組[38.96%、（129.63±15.46）pg/ml、（0.54±0.08）ng/ml]；骨密度T值（–3.94±0.28）低于對照組（–3.15±0.26），組間比較差異有統計學意義（Plt;0.05）；脊柱后凸畸形、血清IL-17、血清β-CTX水平和骨密度T值聯合診斷價值最高，曲線下面積為0.903（95%CI：0.854～0.952）。結論 脊柱后凸畸形、血清IL-17、血清β-CTX水平及骨密度T值均為絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的影響因素且聯合診斷價值最高。

[關鍵詞] 絕經期女性；骨質疏松；腰椎退行性病變；骨密度；脊柱后凸畸形；β膠原特殊序列

[中圖分類號] R711.51；R681.5" """"[文獻標識碼] A""" [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.18.009

Risk factors analysis of osteoporosis combined with lumbar degenerative diseases in menopausal women

YAO Binbin， YANG Jiahui

Department of Orthopedics， Taizhou Central Hospital， Taizhou University Hospital， Taizhou 318000， Zhejiang， China

[Abstract] Objective To analyze the risk factors of osteoporosis combined with lumbar degenerative diseases in menopausal women. Methods A total of 108 menopausal women with osteoporosis treated at Taizhou Central Hospital were selected from November 2022 to November 2024. According to X-ray anteroposterior and lateral examinations， they were divided into study group （n=31） with lumbar degenerative lesions and control group （n=77） without. Logistic regression analyzed related factors， and receiver operating characteristic curve evaluated diagnostic values. Results Kyphosis， interleukin （IL）-17， beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen （β-CTX） levels， and bone density T values were related factors （Plt;0.05）. Kyphosis deformity accounted for 64.52%， serum IL-17 with （142.71±18.23） pg/ml and serum β-CTX with （0.75±0.02） ng/ml in study group were higher than those in control group [38.96%， （129.63±15.46） pg/ml and （0.54±0.08） ng/ml]， the T value of bone mineral density with （–3.94±0.28） was lower than that in control group with （–3.15±0.26）， and there were statistical differences between two groups （Plt;0.05）. The combined diagnostic value of kyphosis， serum IL-17， β-CTX levels， and bone density T value is the highestt， with an area under the curve of 0.903 （95%CI： 0.854-0.952）. Conclusion Kyphosis， serum IL-17， β-CTX levels and bone mineral density T value are all the influencing factors of osteoporosis combined with lumbar degenerative diseases in menopausal women， and the combined diagnosis value is the highest.

[Key words] Menopausal women; Osteoporosis; Lumbar degenerative disease; Bone density; Kyphosis deformity; Beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen

骨質疏松是以骨量低、骨組織微結構損壞致骨脆性增加、易骨折為特征的全身性骨病^[1]。骨質疏松病變廣泛，其中椎體受累引發的形態與力學改變可加速腰椎退行性病變，導致椎間盤退變、骨質增生及骨折等并發癥頻發，降低患者的生活質量^[2]。骨質疏松患者常合并腰椎間盤突出、滑脫、退行性側凸等脊柱退行性疾病，干擾骨密度檢測的準確性，增加診療難度^[3-4]。因此，探尋骨質疏松合并腰椎退行性病變的危險因素并進行干預，對降低骨折率具有重要意義。絕經期女性因卵巢功能衰退、雌激素水平降低、激素失衡引發自主神經系統功能紊亂，打破骨代謝穩態，使破骨細胞過度活躍、骨吸收超過骨重建，導致骨量快速流失，成為骨質疏松高危群體^[5-6]。本研究從激素水平、生活方式、實驗室指標等多維度全面挖掘絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的潛在危險因素，為改善絕經期女性的骨骼健康提供依據。

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

選取2022年11月至2024年11月于臺州市中心醫院就診的108例絕經期女性骨質疏松癥患者，根據X線正側位檢查將患者分為合并腰椎退行性病變患者（研究組，n=31）和未合并腰椎退行性病變患者（對照組，n=77）。納入標準：①符合骨質疏松癥診斷標準^[7]；②年齡44～55歲女性；③無心理疾病、代謝性骨病、骨折及關節疾病史；④臨床資料完整。排除標準：①非絕經期女性；②患有精神疾病或長期意識障礙，喪失配合能力；③合并惡性腫瘤；④存在凝血功能障礙及心、腎功能不全等既往病史；⑤近期曾服用激素、維生素D、鈣劑或避孕藥。入選患者均知情同意并簽署知情同意書。本研究經臺州市中心醫院（臺州學院附屬醫院）倫理委員會審批通過（倫理審批號：2025L-01-08）。

1.2" 研究方法

收集患者的入院年齡、體質量指數（body mass index，BMI）、絕經時間、身體鍛煉、文化程度、職業、吸煙及酗酒情況，通過醫療記錄查閱患者的高血壓、糖尿病、高血脂病史及脊柱后凸畸形（脊柱矢狀位Cobb角≥50°）。

實驗室指標檢測：采集患者入院時5ml靜脈血，以酶聯免疫吸附法測定血清白蛋白（albumin，ALB）、血紅蛋白（hemoglobin，Hb）、血肌酐（serum creatinine，Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、血小板（platelet，PLT）、血清脂聯素（adiponectin，APN）、鈣（calcium，Ca）、磷（phosphorus，P）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、白細胞介素（interleukin，IL）-17、β膠原特殊序列（beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen，β-CTX）、總Ⅰ型膠原氨基端延長肽（type Ⅰ procollagen N propeptide，T-P1NP）水平。采用化學發光免疫分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號CF10）檢測患者的血清促卵泡生成素（follicle stimulating hormone，FSH）、黃體生成素（luteinizing hormone，LH）、雌二醇（estradiol，E₂）水平。

相關評分、骨密度T值檢查：采用匹茲堡睡眠質量指數量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）^[8]記錄患者入院時睡眠質量，總分0～60分，評分越低說明睡眠質量越好；采用視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）^[9]評價患者入院時腰腿疼痛情況，滿分10分，評分越低說明疼痛越輕；采用跟骨超聲骨密度儀（南京恒騰電子科技有限公司，型號3000+）測量患者入院時骨密度，T≥–１代表骨密度正常，–2.5lt;Tlt;–1.0代表骨密度下降，T≤–2.5代表骨質疏松^[10]。

1.3 "統計學方法

采用SPSS 25.0統計學軟件對數據進行處理分析。計量資料以均數±標準差（"）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例數（百分率）[n（%）]表示，比較采用c²檢驗。Logistic回歸分析探討影響絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的相關因素；繪制受試者操作特征曲線（receiver operating characteristic curve，ROC曲線）分析影響因素的診斷價值。Plt;0.05為差異有統計學意義。

2" 結果

2.1" 兩組患者的一般資料比較

研究組患者身體鍛煉≤60min/d、職業為體力勞動、高血脂、脊柱后凸畸形占比均高于對照組（Plt;0.05），其他一般資料組間比較差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表1。

2.2" 兩組患者的實驗室指標比較

研究組患者的血清APN水平低于對照組（Plt;0.05）；血清ALP、IL-17、β-CTX、T-P1NP水平均高于對照組（Plt;0.05），其他實驗室指標組間比較差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表2。

2.3" 兩組患者的相關評分、骨密度T值及雌激素 水平比較

研究組患者的骨密度T值低于對照組（Plt;0.05）；兩組患者的相關評分、其他檢查指標組間比較差異均無統計學意義（Pgt;0.05），見表3。

2.4" 影響絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的Logistic回歸分析

因變量：合并腰椎退行性病變；自變量：單因素分析中有統計學意義的身體鍛煉（賦值：分類變量，gt;60min/d=1，≤60min/d=0）、職業（賦值：分類變量，腦力勞動=1，體力勞動=0）、高血脂（賦值：分類變量，無=1，有=0）、脊柱后凸畸形（賦值：分類變量，無=0，有=1）、血清APN（賦值：連續變量，實測值）、ALP（賦值：連續變量，實測值）、IL-17（賦值：連續變量，實測值）、β-CTX（賦值：連續變量，實測值）、T-P1NP（賦值：連續變量，實測值）水平及骨密度T值（賦值：連續變量，實測值）。經Logistic多因素回歸分析顯示，脊柱后凸畸形、血清IL-17、β-CTX水平及骨密度T值是影響絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的相關因素（Plt;0.05），見表4。

2.5" 影響因素對絕經期女性骨質疏松患者發生腰椎退行性病變的診斷價值

ROC曲線分析脊柱后凸畸形、血清IL-17、β-CTX水平及骨密度T值對絕經期女性骨質疏松患者發生腰椎退行性病變的敏感度及特異性差異較小，聯合診斷價值最高，見表5。

3" 討論

本研究結果顯示研究組的身體鍛煉≤60min/d、體力勞動職業、高血脂、脊柱后凸畸形占比及血清ALP、IL-17、β-CTX、T-P1NP水平均高于對照組，而血清APN水平及骨密度T值低于對照組。經Logistic回歸分析，骨密度T值、脊柱后凸畸形、血清IL-17和β-CTX水平被確定為獨立危險因素。骨密度T值可反映骨量和骨礦化程度，其水平降低意味著腰椎的骨礦含量減少，導致骨骼的機械強度下降。蔡詩雅等^[11]研究發現骨密度是絕經后婦女椎體骨折最重要的預測因素。本研究更深入探究其與腰椎退行性病變的關系，進一步明確骨密度T值在絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變中的關鍵作用。

脊柱后凸畸形可增加腰椎局部壓力，在骨質疏松導致椎體骨密度降低、骨強度減弱的基礎上，進一步加劇椎體壓縮變形。脊柱后凸畸形使椎間盤前后受力不均，前部負荷壓力增大可增加纖維環破裂等腰椎壓縮骨折風險，而椎體進行性壓縮又加重脊柱后凸畸形，形成惡性循環。朱鋒等^[12]研究顯示骨密度T值lt;–3.0、合并脊柱后凸畸形均是骨質疏松癥患者發生腰椎壓縮骨折的獨立危險因素。本研究進一步闡明脊柱后凸畸形與腰椎退行性病變的關系。

IL-17由活化的Th17細胞分泌，可促進炎癥性關節病的骨病理變化。相關研究證實添加外源性IL-17可促進核因子κB受體活化因子配體+巨噬細胞集落刺激因子誘導的破骨細胞分化，說明IL-17對破骨細胞的產生具有直接刺激作用^[13]。且有研究發現通過抑制破骨細胞的異?；罨蓽p輕腰椎不穩小鼠的椎間盤退變^[14]；提示IL-17可能通過刺激破骨細胞形成促進腰椎退變。本研究首次將IL-17作為獨立影響因素分析，為絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的炎癥機制研究提供新的視角。β-CTX是骨代謝相關標志物，其升高反映過度骨吸收，可導致椎體骨小梁變細、中斷甚至塌陷，降低腰椎力學穩定性并加速退變^[15]。卵巢切除小鼠模型顯示破骨細胞活躍可誘導脊椎骨質疏松和軟骨終板重塑，影響椎間盤代謝^[16]。這表明骨代謝異常與骨質疏松合并腰椎退行性病變的發生發展過程存在緊密關聯，骨吸收過度是其中關鍵的病理環節。石曉琦等^[17]證實β-CTX對絕經后骨質疏松癥患者髖部骨折的預測價值。本研究進一步將其與腰椎退行性病變危險因素結合，拓展β-CTX在骨質疏松相關疾病研究中的應用。此外，本研究對骨密度T值、脊柱后凸畸形及血清IL-17、β-CTX水平進行ROC曲線分析，發現4項指標聯合診斷的曲線下面積最高，提示監測這4項指標可預測絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的發生。本研究全面綜合考慮多個潛在的危險因素，篩選出最具預測價值的指標組合，為臨床早期診斷和干預提供更具針對性的依據。創新點在于首次將IL-17納入絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的危險因素研究，并通過多因素分析明確其獨立影響作用，豐富該領域的發病機制研究。

綜上，骨密度T值、脊柱后凸畸形及血清IL-17、β-CTX水平均為絕經期女性骨質疏松合并腰椎退行性病變的影響因素。運用ROC曲線分析顯示聯合診斷的敏感度、特異性較高，具有臨床指導價值。但本研究樣本量較小、隨訪時間較短，對人群發病因素的研究可能存在選擇偏倚，危險因素對患者長期預后的影響存在局限性，后續將通過擴大樣本量、延長隨訪時間等進行進一步研究論證。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

[參考文獻]

[1]"" BROWN J P. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. Endocrinol Metab （Seoul）， 2021， 36（3）： 544–552.

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[3]"" 蔣曉成， 石璐， 王胤斌， 等. 特立帕肽治療骨質疏松合并腰椎退行性變經椎間融合后骨融合率的系統評價[J]. 中國組織工程研究， 2023， 27（9）： 1427–1433.