基于CT平掃的預測模型對肺梗死與胸膜下肺炎的鑒別診斷價值

ValueofapredictivemodelofCTnon-enhancedfeatures indiferentialdiagnosisbetweenpulmonaryinfarctionand pneumonia

DONGHaixia，ZHANG Youjun，JIANG Ruisheng，ZHANGWanwei，JIANG Changqin

Department ofMedical Imaging，Weifang Yidu Central Hospital，Weifang 2625oo，China.

[Abstract]Objective：ToexplorethevalueofapredictivemodelofCTnon-enhancedfeaturesindiferentialdiagnosis betweenpulmonaryinfarctionandpneumonia.Methods：Chest CTimagesof29patientswithpulmonary infarctionand 35patientswithpneumoniawereanalyzedretrospectively.Univariateandmultivariatelogisticregressionanalysiswere performedtoanalyzethefactors，includingthewedgesign，vascularsign，reversedhalosign，pleuralthickening，decreased proximalcardiactransmitance，lungvolumereduction，pleuralefusion，venousbranchsign，andairbronchogramsignAndthe predictivemodelwasestablished.ROCcurvewasusedtoanalyzethediagnosticeficacy.Results：Therewerestatitically significantdiferencesinthewedgesign，vascularsign，reversedhalosign，pleuralthickening，decreasedproximalcardiac transmittance，lung volume reduction，pleural effusion，venous branch sign （all Plt;0.05 ）.The venous branch sign was more commoninpneumonia，theotherfeaturesweremorecommoninpulmonaryinfarction.Multivariatelogisticregresionanalysis showed hat wedgesignwasindependentpredictorof pulmonaryinfarction，whilevenousbranch signwasprotective factorof pneumonia.TheAUCofthecombinedmodelconstructedwithwedgesignandvenousbranchsignreachedO.925，higherthan that of wedge sign and vascular sign separately （both Plt;0.05 ）. Conclusion：The combined model constructed with wedge sign and venous branch sign can accurately diffrentiate pulmonary infarction from pneumonia.

[Keywords] Pulmonary Infarction;Pneumonia;Tomography，X-ray computed;Nomogram

肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism，PTE）是常見的內科危重癥之一，發病率和病死率均較高[1-2]。肺梗死是其支配區域肺組織因血流受阻或中斷繼發的缺血壞死[3]，發生率為 16.9%～46.6% ，死亡率高達 25%～30%^[4-6] 。部分肺梗死患者臨床癥狀和平掃CT表現不典型，與胸膜下肺炎表現相似[7，常導致誤診。

CT肺動脈造影（computed tomographypulmonaryangiography，CTPA）是PTE的首選檢查方法，可直觀顯示肺動脈內低密度血栓的形態、部位和血管的阻塞程度，敏感度和特異度均較高，對急性肺動脈栓塞危險分層具有較好的預測價值[8]。基于增強掃描的CTPA對顯示肺梗死有很高的價值，但在臨床實踐中，部分肺梗死患者因臨床癥狀不典型常先行CT平掃而非CTPA，且胸膜下的肺梗死灶與胸膜下肺炎影像表現相似，易導致誤診，延誤病情，因此在CT平掃圖像上準確識別可疑征象，并對肺梗死和胸膜下肺炎進行鑒別具有重要的臨床價值。有學者比較了以反暈征為主要表現的肺梗死與肺炎的鑒別，發現反暈征、胸腔積液等征象對其診斷和鑒別具有一定價值，但結合多種影像學征象的綜合模型報道較少。

本研究通過分析多種影像學征象并構建診斷模型，探討其診斷并鑒別肺梗死和胸膜下肺炎的臨床價值，為臨床決策和治療提供依據。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性收集2020年11月至2023年11月我院收治的29例肺梗死（肺梗死組）和35例肺炎（肺炎組）患者的臨床及胸部CT影像資料。納入標準： ① 年齡≥18歲； ② 符合2018版《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》[10]且經CTPA證實存在肺動脈栓塞及肺梗死的患者[]； ③ 經細菌學證實或經治療短期好轉的細菌性及病毒性肺炎患者； ④ 存在胸膜下斑片狀高密度影。排除標準： ① 資料不全； ② 圖像有偽影，影響觀察； ③ 既往存在肺動脈栓塞及梗死者。

肺梗死組中，男9例，女20例；年齡 19～84 歲，平均 （62.4±14.7） 歲；發病至就診時間 0.5～19d ，平均 （5.66±4.68）d 肺炎組中，男21例，女14例；年齡25～83 歲，平均 （51.2±14.6） 歲；發病至就診時間0.5～14d ，平均 （4.08±2.52）d_? 。2組臨床表現多為胸悶憋氣、咳嗽、發熱等；肺梗死組2例有股骨頸骨折史，3例有惡性腫瘤史，16例D-二聚體升高（ 2.2～ 26.7mg/L ），10例CT平掃初診誤診為肺炎；肺炎組4例D-二聚體升高 （4.8-9.5mg/L） ）。本研究經醫院醫學倫理委員會審批通過（批號：YDCH2024-175）。

1.2儀器與方法

使用Siemens Somatom Definition Flash 64排炫速雙源MSCT機。掃描范圍：肺尖至肺底。掃描參數： 100kV ，自動毫安秒，機架旋轉速度 0.28s/r ，螺旋掃描，準直 128×0.6mm ，視野 300mm×300mm ，重建矩陣 512×512 ，螺距1.2，層厚、層距均為 0.6mm ，重建層厚、層距均為 1.0mm ，骨算法及軟組織算法重建。增強掃描對比劑采用碘海醇注射液（碘濃度300mg/mL ，劑量 40～50mL ，流率 4mL/s ，后以相同流率注射生理鹽水 30-40mL 。

1.3 圖像分析

CT圖像由2位放射科副主任醫師采用雙盲法獨立閱讀，經協商統一閱讀結果。反暈征為CT肺窗上表現為局灶性圓形磨玻璃區，圍繞完整的實變環[12]；血管征為片狀密度增高影頂點可見1條或多條血管相連，但血管未入病變內；楔形征為病灶基底位于胸膜，尖端指向肺門；近心側透光度減低征為在CT肺窗上近心側肺野密度增高，呈磨玻璃密度；靜脈分支可見征為與片狀密度增高影相連靜脈血管的引流分支小血管可見；肺體積縮小表現為與對側比較葉間裂、膈肌向患側移位，支氣管、血管及其分支聚攏。

1.4統計學分析

采用SPSS21.0軟件進行數據分析。分類變量以例 （%） 表示，組間比較行 χ² 檢驗。將差異有統計學意義的因子納入多因素logistic回歸模型，進一步篩選獨立預測因子，建立預測模型。采用MedCalc繪制各模型的ROC曲線，各模型AUC的比較行DeLong檢驗。采用R語言（4.2）構建效能最優模型的列線圖。以 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2結果

2.1 2組發病部位

肺梗死組發生于雙肺3例，右肺11例，左肺15例；下葉23例；多發19例；位于肺野外帶26例，病變達肺野中帶及內帶3例。肺炎組發生于雙肺30例，右肺3例，左肺2例；下葉24例；多發31例。

2.2 單因素分析

單因素分析顯示，2組楔形征、血管征、反暈征、胸膜增厚、肺體積縮小、胸腔積液、近心側透光度減低征、靜脈分支可見征、多發差異均有統計學意義（均 Plt;0.05 ），而支氣管充氣征組間差異無統計學意義 （Pgt;0.05 （表1）。其中，血管征和楔形征診斷價值最高，AUC均 gt;0.800 （表2）。肺梗死組25例可見血管征，其中3例早期不表現為血管征，可見近肺門側血管進入病變內部，由于磨玻璃密度增高，掩蓋了血管，顯示近肺門側血管達病變頂點， 2～6d 復查為血管征。肺炎組8例可見血管征。

2.3 多因素分析

將反暈征、血管征、楔形征、胸膜增厚、肺體積縮小、胸腔積液、近心側透光度減低征、靜脈分支可見征納入多發雙向多因素logistic回歸分析，結果顯示楔形征是肺梗死的獨立預測因子，靜脈分支可見征是肺梗死的保護因子（表3，圖1～3）。楔形征和靜脈分支可見征構建的聯合模型的列線圖見圖4。聯合模型的AUC為0.925，敏感度、特異度分別為 75.86% ）94.29% ，準確率為 85.94% 。采用DeLong檢驗比較聯合模型與靜脈分支可見征及楔形征的AUC，差異均有統計學意義（ Z=3.168 ， P=0.001 ： Z=3.003 ， P= 0.003）（圖5）。

表12組CT征象比較

例 （%）

表2各CT征象對肺梗死與胸膜下肺炎的鑒別診斷效能

表3多因素logistic回歸分析結果

圖1～3肺梗死、病毒性肺炎、細菌性肺炎CT平掃圖像注：圖1患者，男，74歲，左肺動脈栓塞，左肺上葉節段梗死，可見楔形征、血管征及反暈征，與片狀影相連靜脈分支減少或消失，上葉體積縮小。圖2患者，女，66歲，病毒性肺炎，與片狀影相連靜脈分支可見征。圖3患者，女，73歲，右肺中葉細菌性炎癥，可見楔形征、血管征及反暈征

3討論

急性肺栓塞并發肺梗死時臨床癥狀常與心胸血管疾病（如急性冠脈綜合征、胸主動脈夾層等）氣胸和肺炎等肺部疾病相似3，缺乏特異性；急性肺梗死與以胸膜下分布為主的肺炎尤其是病毒性肺炎的影像相似，不易診斷。但急性肺梗死和肺炎的治療方案和預后不同，因此，早期準確診斷與鑒別可幫助臨床采取合適的治療措施，改善預后。本研究構建基于CT平掃的聯合模型能明顯提高急性肺梗死的診斷效能，在急性肺梗死和肺炎鑒別上具有重要價值。

圖4楔形征和靜脈分支可見征構建的聯合模型的列線圖圖5聯合模型與楔形征、靜脈分支可見征鑒別肺梗死與胸膜下肺炎的ROC曲線比較注：聯合模型、楔形征、靜脈分支可見征的AUC分別為0.925、0.848和0.760

本研究單因素分析顯示，2組楔形征、血管征、反暈征、胸膜增厚、肺體積縮小、胸腔積液、近心側透光度減低征、靜脈分支可見征的差異均有統計學意義（均 Plt;0.05 ）；2組多發、支氣管充氣征差異均無統計學意義（均 Pgt;0.05 ）。其中，血管征和楔形征診斷效能最高，AUC均 gt;0.800 ，而靜脈分支可見征在肺炎組發生率較高（ ?Plt;0.05 ）。肺組織由肺動脈和支氣管動脈雙重供血，且彼此間有廣泛的側支循環，對肺的缺血性損傷有保護作用，一般不易發生梗死[13]，發生肺栓塞時，支氣管動脈主要灌注肺的中心部分，而外周肺組織主要依賴于肺循環灌注，更易發生梗死，這也是肺梗死病灶多外周分布、呈胸膜面寬基底楔形特點（與肺動脈供血肺組織分布的形態一致）的原因，有文獻報道肺梗死楔形表現占 69.16%^[14] 。本研究肺梗死組楔形征26例，占 89.66% ，且大部分位于肺野外帶，楔形形態與相應供血部位血管及其分支梗死程度及側支循環形成的狀態相關。楔形征也可存在于肺炎、腫瘤及其他疾病中，因此，楔形肺實質密度增高并不是肺梗死的特異性征象[15]。本研究中肺炎組楔形征7例，占 20.00% ，多分布在肺外帶或胸膜下，原因是胸膜下肺血流、淋巴間質更豐富；另外肺炎也可同時累及肺野中內帶，表現為不同形態，包括結節或圓形、片狀或扇形、纖維條索，也可多種形態并存，這些征象可幫助鑒別。

本研究中肺梗死組血管征到達病變頂點，一般不進入病變內，可能與病程較長有關，其中3例早期肺梗死呈片狀磨玻璃密度，可見近肺門側血管進入，2～6d 復查CT，磨玻璃密度邊緣變密呈反暈征，原進入病變內部的血管被掩蓋，呈血管達病變頂點的血管征。肺炎組中，尤其是病毒性肺炎發病急，早期即行CT檢查，大部分呈磨玻璃密度，不掩蓋血管，可見血管進入病變內，后期炎癥逐漸吸收或修復，病變密度增高，血管達病變頂點也可呈血管征，本組8例，較肺梗死組少。

肺梗死由于肺出血、水腫及肺泡表面活性物質減少造成肺泡塌陷，肺葉體積縮小。肺炎早期肺葉以充血、腫脹、滲液為主，一般肺體積不縮小，如有支氣管阻塞引起肺膨脹不全，肺葉可能縮小。

肺梗死反暈征CT表現中心磨玻璃密度為肺泡出血和滲出形成，周圍實變環可能為出血及缺血壞死肺組織構成[16]；肺炎吸收期也易出現反暈征，肺炎中央的磨玻璃影，其機制可能為[17]： ① 病灶內部有易于排出的多種物質，包括細胞、液體、血液及疏松結締組織； ② 病變區引流氣道通暢，病灶內部物質可順利排出，因此形成了中央磨玻璃內暈，炎性修復以周圍為主，周圍形成環形實變的反暈征，兩者病理基礎不同，但影像表現類似。Marchiori等[18研究發現，在CT平掃上反暈征合并以下情況多提示肺梗死： ① 存在內部區域低衰減； ② 位于下葉外圍； ③ 病變以單發為主； ④ 約 50% 的患者存在胸腔積液。上述征象并無特異性，本研究反暈征AUC為0.662，預測效果較低，1例左肺上葉梗死多發反暈征，1例右肺中葉炎癥反暈征，經CTPA檢查肺動脈未見栓塞，平掃不易鑒別。

近心側透光度減低征與肺梗死后肺野出現由閉塞血管遠端肺區域的低灌注及正常肺組織血流再分布代償性增加引起高灌注有關[19]，局部呈磨玻璃密度，邊界不清，其他肺野可透光度正常。本研究中肺梗死組表現為透光部分增高、部分減低馬賽克征的僅4例。肺梗死可導致胸膜刺激，出現少量胸腔積液[20]。胸膜刺激可出現胸膜增厚，但特異度不高。

本研究多因素分析顯示，楔形征陽性和靜脈分支可見征陰性是急性肺梗死的獨立預測因子，AUC為0.925，敏感度、特異度分別為 75.86%.94.29% ，準確率為 85.94% ，表明2種征象構建的聯合模型對肺梗死與肺炎的鑒別診斷具有較高價值。楔形征多見于肺梗死，靜脈分支可見征多見于肺炎，一般炎癥刺激引起肺動脈反應性擴張，動脈和靜脈血流相對增多，片狀密度增高影內緣相連的靜脈血管分支清晰可見，肺梗死由于供應該肺野的血流減少，達病變內緣的血管僵直，遠側變細模糊，靜脈血管分支減少或消失。本研究中肺炎組靜脈分支可見征23例（ 65.71% ），占比高于肺梗死組，差異有統計學意義（ ?Plt;0.05 ）。

目前已有多種基于臨床情況的評分量表應用于PTE的風險評估，如Wells評分、修訂版Geneva評分量表等[10]，對協助影像學診斷肺栓塞和肺梗死有重要價值。當患者存在下肢骨折和惡性腫瘤等深靜脈血栓形成的常見獲得性因素時，其肺內胸膜下片狀密度增高影應高度警惕肺梗死。此外，推薦臨床評估結合D-二聚體檢測用于篩查急性PTE，D-二聚體的診斷敏感度為 92%～100% ，但特異度較低，僅 34%～46%^[10] 。本研究中肺梗死組D-二聚體增高16例，肺炎組4例增高，有一定的臨床意義。但本研究為回顧性研究，例數較少，可能存在選擇偏倚。

綜上所述，CT平掃出現肺內胸膜下楔形征病變，且以外帶為主，少見靜脈分支可見征，提示肺梗死的可能；以上述征象構建的聯合模型，有助于鑒別肺梗死與胸膜下肺炎，可更好地指導臨床決策。

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