中藥調控NF-κB信號通路防治心肌梗死的研究進展

中圖分類號R965；R285 文獻標志碼A 文章編號 1001-0408（2025）14-1807-06

nOI 106030/iiccn 1001 040820251421

ABSTRACTMyocardialinfarction（MI）referstoanacuteclinicalsyndromeofmyocardialnecrosisduetopersistentischemia and hypoxia，resulting from the sharp reduction or interuption of coronary blood flow.Nuclear factor κB （NF- κB ）isthekey factorininducinginflammatorresponse，anditisinvolvedintheproductionofpro-inflammatoryfactorsandmyocardialcel apoptosis.This article systematically describes the molecular regulation mechanism of the NF- κB signaling pathway in MI，and reviewstherelatedresearchonthepreventionandtreatmentofMIthrough theregulationofthissignaling pathwaybyactive ingredientsandcompoundformulasfromtraditionalChinesemedicine（TCM）.IthasbeenfoundthatactiveingredientsfromTCM， such as ginsenoside Rg₃ ，baicalein，curcumin，tanshinone I_A ，gambogic acid，as well as compound formulas，including Qili qiangxincapsules，Yiqi huoxuedecoction，Lingbao huxindan，Danhong injection，Baoyuandecoctioncombinedwith Taohong siwudecoction，canimproveyocardial fibrosis，aleviate inflammatoryresponses，andinhibitcardiomyocyteapoptosisby suppressing the NF- ?κB signaling pathway. Thereby，they achieve the goal of preventing and treating MI.

KEYWORDSmyocardial infarction;NF- σ_κB ；traditional Chinese medicine；active ingredients；compound formula

心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是一種全球發病率和死亡率均較高的疾病，全球每年約有700萬人患此病[]。MI是由冠狀動脈閉塞和動脈粥樣硬化斑塊破裂伴血栓形成，導致的急性和持續性心肌缺血。這種病理變化會引起心肌缺氧、壞死和廣泛損傷，臨床主要表現為心肌血流突然減少，最終導致心力衰竭甚至死亡。已有研究發現，大規模心肌細胞死亡會影響MI后重塑，并促進疾病進展4。心肌細胞死亡和梗死部位的組織壞死會引起局部和全身炎癥反應，釋放白細胞介素6（interleukin-6，IL-6）和腫瘤壞死因子 ∝ （tumor necrosisfactor α，TNF-α ）等炎癥因子，導致炎癥標志物含量增加。目前，恢復血流以挽救缺氧缺血組織是治療MI的有效策略，臨床上常用的方法包括減少心肌耗氧、藥物治療、溶栓治療、經皮冠狀動脈介人治療以及冠狀動脈搭橋術。盡管這些治療方法可顯著降低MI患者的死亡率，但相關并發癥（如出血、心肌缺血再灌注損傷和冠狀動脈再狹窄等）的發生率卻顯著增加[。因此，探索更具創新性和有效性的心肌保護策略至關重要。

MI屬中醫“胸痹心痛\"范疇，病機以臟腑虛損為本、濕熱瘀滯為標。中藥治療具有多靶點、多通路、副作用小等優勢，能有效改善MI患者預后。有研究表明，靶向調控細胞信號通路是治療MI的新策略，包括藥物治療、基因療法、蛋白質療法和細胞療法等[8-9]。其中，核因子κB （nuclearfactor κB ，NF- ?×B ）作為關鍵轉錄因子，通過整合多種細胞信號來調控炎癥反應，在MI進程中發揮著重要作用[]。本文系統闡述了NF- κB 信號通路在MI中的作用機制，并綜述中藥有效成分、復方等通過調控該信號通路來防治MI的研究現狀，以期為MI的防治及新藥研發提供參考。

1NF- σ_κB 信號通路在MI防治中的作用

MI過程中會產生大量氧自由基，直接損傷心肌組織，并誘發心肌細胞凋亡和炎癥反應[。激活NF- σ_?κB 信號通路可促進促炎基因轉錄，進一步加劇炎癥反應，加重心肌損傷。因此，抑制NF- σ_?κB 信號通路有望降低心肌損傷程度及相關并發癥的發生風險。

1.1 抗心肌纖維化

心肌纖維化是心臟重塑的核心病理環節，二者共同導致心臟功能惡化。抗心肌纖維化是改善心臟重塑和心力衰竭的重要策略。Li等2研究表明，下調C型凝集素受體-1可顯著抑制小鼠MI后NF- σ_κB 、核苷酸結合結構域富含亮氨酸重復序列和含熱蛋白結構域受體3（nucleotide-bindingdomain leucine-rich repeat and pyrindomain-containingreceptor3，NLRP3）的上調，減輕炎癥反應，改善小鼠心肌纖維化、擴張以及心臟功能。在急性MI小鼠模型中，沉默IL-1受體相關激酶3基因可抑制NF- κB 信號通路，降低梗死區厚度和心肌間質膠原含量，減輕心臟舒張和收縮功能障礙，從而預防心臟破裂和心室重構[13]。Zhang等[14]研究認為，敲除受體相互作用蛋白激酶3能有效抑制NF- κB， NLRP3信號通路的激活，降低心臟組織中IL-1β和IL-18的水平，減輕MI小鼠的心肌炎癥和心臟重塑。核受體亞家族4A組成員3（nuclear receptor subfamily4 group Amember 3，NR4A3）是一種配體非依賴性轉錄因子，參與調控心肌細胞凋亡、代謝、炎癥及腫瘤發生等過程，在心血管系統中與心肌肥厚、動脈粥樣硬化和心肌缺血再灌注損傷等病理過程密切相關。Jiang等[5]研究證明，NR4A3過表達可以抑制NF- σ_?κB 信號傳導，減輕急性MI小鼠的炎癥反應，并且很可能是急性MI后心臟重塑的治療靶點。上述研究均證實，NF- σ_κB 信號通路在MI后心室重塑的調控中具有重要作用，抑制該通路可顯著改善心臟組織結構與功能代償。

1.2抑制炎癥反應和心肌細胞凋亡

炎癥反應和心肌細胞凋亡是MI發展的主要驅動因素。Jin等研究表明，通過結扎冠狀動脈左前降支建立急性MI模型大鼠，抑制其NF- κB 的激活能夠減少大鼠非梗死區膠原沉積，改善MI后心臟重塑。Fan等[研究發現，芝麻素可以降低MI小鼠心肌組織中NF- σ_κB 信號傳導和c-Jun氨基端激酶蛋白的磷酸化水平，恢復線粒體促凋亡B淋巴細胞瘤2（Bcelllymphoma2，Bcl-2）和Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2-associatedXprotein，Bax）蛋白之間的平衡，進而抑制心肌細胞凋亡和炎癥反應，減輕MI所致的心臟功能障礙。Chen等[18研究發現，尼可地爾可抑制 Toll樣受體4（Toll-likereceptor4，TLR4）/髓系分化初級反應蛋白質88（myeloiddifferentiationprimaryresponseprotein88，MyD88）/NF-κB/NLRP3信號通路，從而減少MI大鼠心肌細胞凋亡。Li等通過結扎大鼠冠狀動脈左前降支建立MI模型發現， α -氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸受體可通過抑制TLR4/NF- σ_κB 信號通路減輕MI后炎癥反應和減少心肌細胞凋亡。Ma等[20]研究發現，羅格列酮可通過抑制TLR4/NF- ?κB 信號通路減少急性MI大鼠心肌細胞凋亡。上述研究均證實，抑制NF- σ_κB 信號通路的激活能夠有效抑制MI后心肌細胞凋亡和炎癥反應。

2中藥干預 NF-κB 防治MI的相關研究

近年來，大量基于NF- σ_κB 信號通路，以中醫理論為指導結合現代醫學方法防治MI的研究發現，中藥有效成分和復方等可以通過調控NF- σ_?κB 信號通路，減輕炎癥反應、減少心肌細胞凋亡等來改善MI。

2.1 中藥有效成分

2.1.1 三萜類

人參皂苷Rg3和人參皂苷Re是從人參中分離出來的活性成分。Li等2研究表明，人參皂苷 Rg₃ 在大鼠心肌缺血再灌注模型中不僅能夠抑制脂多糖引起的炎癥反應，還能通過抑制心肌細胞凋亡和炎癥反應來改善MI后的心臟功能，這些影響都與人參皂苷 Rg₃ 介導的NF- κB 通路抑制有關。Tu等2研究發現，人參皂苷 Rg₃ 能降低MI大鼠的ST段心電圖值和血清中乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase，LDH）、肌酸激酶同工酶MB（crea-tinekinaseisoenzyme-MB，CK-MB）肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、TNF- ∝ 、IL-1β和IL-6水平和磷酸化p65（phosphorylatedp65，p-p65）/p65蛋白的表達，提高血清中IL-10水平，減輕心肌病理變化和減少心肌細胞凋亡。Sun等[23研究證實，在大鼠急性MI和血管緊張素Ⅱ誘導的心肌纖維化模型中，人參皂苷Re可以改善心臟功能，抑制膠原沉積和心肌纖維化遷移，促進微小核糖核酸-489（microRNA-489，miR-489）的轉錄，降低MyD88的表達和p-p65的表達。

竹節參總皂苷為五加科人參屬植物竹節參的主要活性成分。有研究證明，竹節參皂昔對MI大鼠具有心臟保護作用，主要表現為抑制NF- σ_κB 、胞外信號調節激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2，ERK1/2）和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated pro-teinkinase，p38MAPK）的激活，增加沉默信息調節因子1（silenceinformationregulator1，SIRT1）的表達，減輕MI損傷和減少心肌細胞凋亡[24]。

黃芪甲苷是黃芪的主要活性成分。Shi等[2研究發現，黃芪甲苷能有效降低TLR4、MyD88和NF- ?κBp65 的過表達，抑制炎癥反應，緩解大鼠急性 MI 。Cheng等[26]研究發現，黃芪甲苷通過抑制TLR4/NF- σ_?κB 信號通路，有效提升大鼠生存率，減輕心肌纖維化和減少心肌細胞凋亡，抑制炎癥反應，增強心臟保護作用，改善急性MI大鼠預后。 Yu 等研究發現，黃芪甲昔可以通過上調缺氧誘導因子 1α1α （hypoxia-inducible factorα，HIF- ??l∝ ）神經源性基因Notch同源蛋白1（neurogenic locusnotch homo-logproteinl，Notch1）和Notch配體1（Jaggedl）信號通路發揮對大鼠MI后心肌損傷的保護作用。

墨旱蓮皂昔A是一種五環三萜類皂昔，是從墨旱蓮中分離出的主要化合物。Ge等28研究發現，墨旱蓮皂苷A通過抑制高遷移率族蛋白1（high-mobilitygroup box1，HMGB1）/TLR4/NF- κB 通路保護急性MI小鼠的心臟免受急性缺血引起的心肌損傷，不僅能縮小MI面積，還能減少心肌細胞凋亡，抑制炎癥細胞浸潤，改善心臟功能。

2.1.2 黃酮類

黃芩素是一種存在于黃芩中的黃酮類成分。Li等[29]研究發現，黃芩素通過抑制TLR4/MyD88/MAPKS/NF- σ_κB 通路減少氧化應激、炎癥反應和心肌細胞凋亡，從而改善大鼠MI癥狀。葛根素是從野生豆科植物葛根中提取的最重要的植物雌激素，有研究發現，葛根素通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體 γ （peroxisomeproliferator-activatedreceptor γ ，PPAR-γ 以及抑制NF-κB 信號通路發揮對MI小鼠心臟的保護作用[30]。甘草苷是甘草中的黃酮提取物，最近的研究表明，甘草苷通過抑制 NF-κB 信號通路預防大鼠MI后的心肌纖維化[31]。闊葉黃檀酚是降香和交趾黃檀心材中共有的新黃酮類成分，在交趾黃檀心材中含量較高。有研究表明，闊葉黃檀酚通過顯著降低MI大鼠的心肌酶含量、MI面積、心肌纖維化水平和巨噬細胞浸潤數量，增加左心室射血分數和左心室縮短分數水平，下調HIF- 和IL-6的表達，從而達到預防MI的目的[32]

2.1.3 多酚類

姜黃素是一種在姜黃中發現的小型天然多酚化合物。有研究發現，在MI大鼠模型的實驗中，姜黃素通過增加Bcl-2和PPAR- ?γ 表達、抑制心肌細胞凋亡和NF- σ_?κB 表達以及減輕炎癥反應，從而對MI大鼠缺血和缺氧后的心肌發揮保護作用[33]。白藜蘆醇是一種天然的多酚類抗毒素，He等34研究發現，在急性MI小鼠模型中，白藜蘆醇通過抑制NF- σ_κB 信號通路依賴性炎癥和增強抗氧化防御預防小鼠心肌缺血性損傷。

2.1.4 醌類

丹參酮Ⅱ為丹參中的代表性脂溶性成分，屬于菲醌類化合物。有研究發現，丹參酮 I_A 可以通過抑制TLR4/MyD88/NF- ?κB 信號通路的激活改善大鼠MI的嚴重程度并預防左心室重塑35；還能通過抑制TLR4/NF-κB p65信號通路增強急性MI后心力衰竭大鼠的心臟功能，減輕心肌損傷，抑制心肌細胞焦亡[3]。大黃素是大黃提取物的活性蒽醌成分。有研究發現，在急性MI小鼠模型中，大黃素通過抑制局部MI區域的TNF- σ?α∝ 表達和NF- κB/ 胱天蛋白酶3（Caspase-3）的活化抑制小鼠心肌細胞凋亡，發揮保護小鼠心臟的作用[]。

2.1.5 籠狀貼噸酮類

藤黃酸是來源于傳統中藥藤黃中的一種籠狀站噸酮類小分子化合物。有研究發現，藤黃酸能降低MI大鼠的心臟指數以及心肌損傷程度，還能抑制IL-6和TNF- α 的激活，增加IL-10水平，從而保護大鼠免受MI誘導的炎癥影響[38]

綜上所述，人參皂昔、黃芪甲昔、丹參酮ⅡA、姜黃素、黃芩素、白藜蘆醇、墨旱蓮皂苷A等中藥有效成分對防治MI有重要的作用，其作用機制為通過抑制NF- σ_κB 信號通路改善MI，詳見表1。

2.2 中藥復方

目前，以中藥復方為治療方案的研究已逐漸受到關注。芪藶強心膠囊由黃芪、人參、黑順片、丹參、葶藶子、澤瀉、玉竹、桂枝、紅花、香加皮、陳皮組成。Han等3研究發現，在MI大鼠模型中，芪藶強心膠囊通過抑制轉化生長因子 β₁ （transforming growth factor- β₁ ，TGF- 3₁ Smad3/NF- σ_κB 信號通路發揮抗心肌重塑作用，減輕大鼠心肌炎癥和心肌纖維化。益氣活血湯由黃芪、延胡索、赤芍、黨參、當歸、丹參、炙甘草、川楝子、三棱、莪術、川芎、牛膝、三七、白芍、葛根、水蛭組成，Liu等研究證實，益氣活血湯可以下調MI大鼠TLR4和NF- κB 的表達，誘導巨噬細胞表型從M1轉變為M2，減少神經生長因子的表達，促進MI后交感神經的重塑。靈寶護心丹由麝香、牛黃、冰片、蟾酥、蘇合香、丹參、三七、紅參、琥珀組成，Tan等4研究發現，靈寶護心丹可以通過抑制急性MI大鼠的心肌細胞凋亡和炎癥反應預防急性MI，并且SIRT1介導的叉頭框轉錄因子O1（forkedboxtran-scriptionfactorO1，FoxO1）和NF- σ_κB 信號通路參與了靈寶護心丹的心臟保護作用。丹紅注射液由丹參和紅花組成，Chen等[42研究表明，丹紅注射液通過防止NF- σ_?κB 核易位和調節miR有效緩解與MI相關的炎癥，從而改善MI大鼠的心臟功能。保元湯合桃紅四物湯由黃芪、黨參、桃仁、紅花、赤芍、當歸、熟地、川芎、肉桂、甘草組成，Yuan等43研究發現，保元湯合桃紅四物湯具有抗炎和抗心肌纖維化的作用，可以有效改善大鼠MI后的肺結構重塑，其作用可能與抑制TGF-β/Smad3和NF- ??κB 信號通路有關。

表1中藥有效成分抑制 NF-κB 信號通路防治MI的相關靶點及作用機制

↑：激活；↓：抑制;RelB：v-rel禽網狀內皮組織增生病毒癌基因同源物B； α? -SMA： α? -平滑肌肌動蛋白;MMP-9：基質金屬肽酶9;CCL5：CC類趨化因子配體5;p-IKK：磷酸化κB抑制蛋白激酶;p-NF-κBp65：磷酸化核因子- σ_κB p65;NGF：神經生長因子;IGF-1：胰島素樣生長因子1。

綜上所述，芪藶強心膠囊、益氣活血湯、靈寶護心丹、丹紅注射液、保元湯合桃紅四物湯等中藥復方通過抑制NF- κB 信號通路的激活，發揮抗炎、抗氧化應激和抗心肌細胞凋亡作用，從而干預MI，詳見表2。

表2中藥復方抑制 NF-κB 信號通路防治 MI 的相關靶點和作用機制

↑：激活；↓：抑制； Col-I：I 型膠原蛋白；GAP43：脊髓內生長相關蛋白43；SOD2：超氧化物歧化酶2。

3 結語與展望

MI的發生發展與心肌細胞壞死及心肌細胞凋亡密切相關。心肌細胞凋亡不僅會誘發組織和器官功能障礙，其持續進展還會導致細胞流失，這是MI后心肌纖維化、心室擴張、心臟重塑、心臟功能下降，甚至誘發心力衰竭的重要原因。因此，抑制MI后的心肌細胞凋亡、減輕炎癥反應和保護心肌細胞免受損傷已成為當前研究的重要方向。

NF- σ_κB 信號通路是關鍵的炎癥調控通路，能夠介導150多個靶基因的轉錄，在細胞應對炎癥反應、缺氧應激等病理生理過程中起重要調控作用。近年來，大量研究表明，中藥有效成分及復方可通過抑制NF- σ_κB 信號通路改善MI，但關于這一領域的系統性綜述仍顯不足。本文通過系統梳理相關研究發現，中藥有效成分（人參皂苷 Rg₃ 、黃芩素、姜黃素、丹參酮 I_A 藤黃酸等）及復方（芪藶強心膠囊、益氣活血湯、靈寶護心丹、丹紅注射液、保元湯合桃紅四物湯）通過抑制 NF-

盡管中藥抑制NF- σ_κB 信號通路防治MI的相關研究取得了一定進展，但自前研究仍存在以下不足：（1）關于中藥抑制NF- σ_κB 信號通路干預MI的研究大多集中在動物水平，臨床研究有限，缺乏用藥有效性和安全性的有力證據。今后研究者應加強臨床研究，積累更多的臨床數據。（2）研究多聚焦于單一層次，對于基因組學、轉錄組學和代謝組學等多組學研究涉及較少。后續需加強研究，整體揭示中藥調控NF- σ_κB 信號通路改善MI的分子機制。 （3）NF-κB 信號通路與其他信號通路的交互作用機制尚未闡明，需深入探索不同通路間的協同或拮抗作用。

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（編輯：鄒麗娟）